Клинико-морфологические характеристики репарации тканей у больных с синдромом диабетической стопы

Цель. Изучение клинических и морфологических параметров, позволяющих прогнозировать длительность заживления трофических язв стоп и риск их рецидива.
Материалы и методы. Обследованы 12 больных с сахарным диабетом с нейропатической формой синдрома диабетической стопы, трофическими язвами стоп, с сохраненным магистральным кровотоком и без признаков активной раневой инфекции. Проведено: оценка компенсации углеводного обмена, измерение площади и глубины трофических язв и порога вибрационной, функциональные тесты - кардиоваскулярные вегетативные рефлексы, лазерная допплеровская флоуметрия с оценкой вегетативной реактивности микроциркуляторного русла в пробе Вальсальвы, компьютерная педобарография, гистологическое исследование биоптатов кожи.
Результаты. Тяжелая вегетативная нейропатия выявлена у 70% больных, средней тяжести - у 20%. Больные были разделены на 2 группы: с длительностью процесса менее 3 мес (1-я группа) и более 3 мес (2-я группа). У больных 2-й группы по сравнению с 1-й в грануляционной ткани отмечались повышенное количество активных фибробластов, незрелые структуры экстрацеллюлярного матрикса с преобладанием эмбрионального коллагена III типа, а также поражения нервных волокон с преобладанием необратимых изменений (периневральный склероз, атрофия нерва) над обратимыми (отек, демиелинизация) в дерме окружающей рану кожи.
Выводы. Длительность заживления трофических язв связана с расположением язвы, количеством активных фибробластов, незрелых структур экстрацеллюлярного матрикса в биоптатах грануляционной ткани, а также атрофией и склерозом нервных волокон в дерме окружающей рану кожи. Для больных с рецидивирующими трофическими язвами характерны пожилой возраст; значительно сниженный уровень вибрационной чувствительности (менее 2 баллов); повышенное количество в биоптате грануляционной ткани полиморфноядерных лейкоцитов с активной пероксидазой и катионными белками, тучных клеток с признаками дегрануляции, Т-лимфоцитов хелперов, а также фибриноидный некроз, незрелость экстрацеллюлярного матрикса, "молодые" сосуды капиллярного типа с микротромбами.

репарация ткани, синдром диабетической стопы, осложнения, сахарный диабет

1. Гланц С. Медицинская и биостатистика. М., "Практика", 1999.

2. Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю. Синдром диабетической стопы. М.: Федеральный диабетологический центр М3 РФ, 1998.

3. Колокольчикова Е., Пальцын А.А., Панова Н.В. и соавт. // Арх. патол., 1999, №4, с. 10-14.

4. Лойда 3., Госсрау Р., Шиблер Т. Гистохимия ферментов. М., "Мир", 1982.

5. Пигаревский В.Е. //Арх. патол., 1979, №5, с. 74-80.

6. Ремизов О.В. // Дисс.. канд. мед. наук. М, 1998.

7. Угрюмо» М.В. (Итоги науки и техники, серия "Морфология человека и животных"). М, 1991.

8. Appelqvist J., Larsson J., Ragnarsson-Tennvall G., Persson U. // Foot and Ankle, 1995, vol. 16, p. 388-394.

9. International Consensus on the Diabetic Foot. International Working Group on the Diabetic Foot, 1999.

10. Textbook of Diabetes / Eds. Pickup J.C., Williams G. London-Vienna, 1991, p. 641-644.

11. The foot in diabetes / Eds. Boulton A., Connor H., Cavanagh P. UK, Wiley, 1994.

12. Анциферов M.B., Галстян Г.Р., Токмаков А.Ю. Диагностика диабетической нейропатии. (Методические рекомендации). М.: Федеральный диабетический ценю М3 РФ, 1998