Макрососудистая реактивность у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией

Цель. Изучение состояния эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации плечевых артерий у больных СД 2 в сочетании с артериальной гипертонией, определение клинических факторов, ассоциированных с нарушениями макрососудистой реактивности.
Материалы и методы. Исследование включало 41 пациента с СД 2 разной степени компенсации в сочетании с артериальной гипертонией I или II стадии в возрасте от 40 лет до 61 года, а также 21 больного эссенциальной гипертонией без нарушений углеводного обмена. Лечение СД проводилось пероральными сахароснижающими препаратами (32 пациента), инсулином (4 пациента); 5 больных получали только диетотерапию. Всем участникам выполнены сосудистые пробы с допплерографической оценкой вазодилатации плечевых артерий и суточное мониторирование АД. объективизации атеросклеротического сосудистого поражения проводили В-сканирование сонных и бедренных артерий, коронароангиографию. У 39 пациентов основной группы выполнена допплерэхокардиография с расчетом индекса массы миокарда. Степень компенсации углеводного обмена оценивали по содержанию гликированного гемоглобина (HbAlc).
Результаты. В основной группе больных при реактивной гиперемии определялось менее значительное (в среднем на 25% ниже контрольного уровня) изменение скорости кровотока, средние значения дилатации, вызванной потоком, были почти в 3 раза ниже таковых у пациентов группы контроля. Степень вазодилатации при реактивной гиперемии не зависела от степени и продолжительности артериальной гипертонии, но имела отрицательную корреляционную взаимосвязь с длительностью СД (г=-0,54, р=0,038, п=15). В общей группе больных имелась обратная корреляционная зависимость между эндотелийзависимой вазодилатацией и нагрузкой? диастолическим АД в ночное время (ч) (-0,33, п=41, р<0,037). Нарушения вызванной потоком вазодилатации определялись у большинства больных с продолжительностью СД более 5 лет, однако этот фактор имел значение либо при условии удовлетворительной компенсации гипергликемии, либо при сочетании с одним из двух других факторов ? неудовлетворительным контролем гликемии (НЬА1с>7,5%) либо гиперлипидемией. У больных с длительностью заболевания более 5 лет и нарушениями липидного обмена выявлена недостаточная степень вазодилатации или вазоконстрикция при реактивной гиперемии только при удовлетворительном контроле гипергликемии. У всех больных с недостаточной компенсацией СД и длительностью заболевания более 5 лет даже при отсутствии нарушений липидного обмена в ответ на пробу с реактивной гиперемией выявлена вазоконстрикция. У 15 (57,7%) больных СД с признаками периферического или коронарного атеросклероза определялась аномальная эндотелийнезависимая вазодилатация.
Выводы. Выявление вазоконстрикции при пробе с реактивной гиперемией у больных СД может свидетельствовать о наличии структурной патологии сердца и сосудов ? гипертрофии левого желудочка и/или атеросклеротического поражения. У больных СД с документированным атеросклерозом, определяется нарушение эндотелийнезависимой вазодилатации имеющее прямую связь с возрастом и с выраженностью макрососудистого поражения.

сахарный диабет, осложнения, артериальная гипертензия, макрососудистая реактивность

1. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии (ДАГ 1) // Клиническая фармакология и терапия. 2000. Том 9.— № 3. С. 5-30.

2. Celermajer D.S., Sorensen К.Е., Goosh V.M. et al//Lancet. 1992. Vol. 340. P. 11 1 1-1 115.

3. Li X.-P., Zhao S.-Р., Zhang X.-Y. et al. //Intern. J. Cardiol. 2000. Vol. 73.-P. 231-236.

4. McVeigh G.E., Brennan G.M., Johnston G.D. et al. // Diabetologia. 1992. -Vol. 35.-P. 771-776.

5. Stehouwer C.D.A., Lambert J., Donker AJ.M. et al.// Cardovascular research/ 1997. Vol. 34. P. 55-68.

6. Watts G., O' Brien S., Silvester W. et al. // Clin. Sci. 1996. Vol. 91. P. 567-573.

7. Williams S.B., Cusco J.A., Roddy M.A. et al.// J.Am. Coll. Cardiol. 1996. -Vol. 26.-P. 567-574