ОБОСНОВАНИЕ. SARS-CoV-2-пневмония у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) ассоциирована с тяжелым течением и высокой летальностью. Роль α1-протеиназного ингибитора (α1-ПИ) в регуляции протеолитической активности при COVID-19 у этой категории лиц остается недостаточно изученной.

ЦЕЛЬ. Оценить активность α1-ПИ, эластазо- (ЭПП) и трипсиноподобных протеиназ (ТПП) в плазме крови у пациентов с СД2, заболевших COVID-19, и разработать прогностическую модель риска дыхательной недостаточности (ДН). МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Проведено проспективное обсервационное исследование с участием 172 человек, распределенных на 4 группы: пациенты с SARS-CoV-2-пневмонией без СД2 (n=70), пациенты с СД2 без инфекции (n=32), пациенты с СД2 и пневмонией (n=15) и практически здоровые лица (n=30). Определяли активность α1-ПИ, ЭПП, ТПП, ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), концентрацию протеиназо-активируемый рецептор 4 типа (PAR-4), С-реактивного белка, глюкозы, С-пептида и тиобарбитуровой кислоты (ТБК)-активных продуктов продуктов. Использовали непараметрические методы, корреляционный анализ Спирмена и бинарную логистическую регрессию. РЕЗУЛЬТАТЫ. У пациентов без СД2 при тяжелой пневмонии выявлен дефицитный тип ответа: активность α1-ПИ снижена на 21% (медиана 23,7 ИЕ/мл [15,1; 33,2] против 30,0 в контроле; p=0,008) на фоне умеренного роста ЭПП и ТПП. У пациентов с СД2 и COVID-19 — профицитный тип: активность α1-ПИ повышена на 41% (42,4 ИЕ/мл [31,8; 53,4]; p=0,023) при выраженной активации ТПП (в 10,9 раза; p<0,001), ЭПП (в 4,3 раза; p<0,001), АПФ (в 2,7 раза) и PAR-4. При прогрессировании ДН содержание PAR-4 снижалось, особенно у пациентов с СД2 (до 0,8 нг/мл при ДН III степени против 6,8 при ее отсутствии; p=0,010). Бинарная логистическая регрессия показала: снижение α1-ПИ у лиц без СД2 повышает риск пневмонии (OR=0,920; 95% ДИ 1,011–1,056; p=0,003), тогда как ее повышение у пациентов с СД2 также ассоциировано с увеличением риска (OR=1,033; 95% ДИ 0,849–0,997; p=0,040). Разработана прогностическая модель ДН (AUC=0,88), включающая активность ЭПП, ТПП, наличие СД2 и степень тяжести инфекции. Активность α1-ПИ в модель не вошла (p>0,05).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. У пациентов с СД2 при COVID-19 наблюдается более выраженная активация протеиназ и двойственная реакция α1-ПИ, что свидетельствует о неэффективности противовоспалительного ответа. Снижение PAR-4 коррелирует с тяжестью ДН. Прогностическая модель позволяет стратифицировать риск ДН у пациентов с СД2.

ОБОСНОВАНИЕ. Сахарный диабет (СД) является клинически значимым отдаленным осложнением панкреатодуоденальной резекции (ПДР), однако его частота, факторы риска его развития и влияние на онкологические исходы остаются недостаточно изученными.

ЦЕЛЬ. Оценить факторы риска СД, развившегося после ПДР у больных раком поджелудочной железы и определить его клиническое значение.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Проведено двуцентровое ретроспективное когортное исследование, включавшее 544 пациентов, перенесших ПДР в 2011–2024 гг. Анализировались клинико-демографические, интраоперационные и морфологические параметры. Для выявления предикторов СД и оценки выживаемости использовались однофакторный и многофакторный регрессионные анализы. Прогностическая способность модели оценивалась с помощью ROC-анализа. 

РЕЗУЛЬТАТЫ. Общая частота СД среди пациентов, перенесших ПДР, без исходного СД составила 15,3% (83/544). Независимыми предикторами развития СД были: возраст 67 лет и выше (OR 1,069; 95% ДИ 1,029–1,110; p=0,001), стенокардия напряжения (OR 2,554; 95% ДИ 1,172–5,562; p=0,018), диаметр вирсунгова протока (0,5 см и выше) (OR 5,84; 95% ДИ 1,399–24,45; p=0,016), осложнения по шкале Clavien–Dindo ≥ III-A (OR 8,9; 95% ДИ 3,9–20,3; p<0,001), острый панкреатит культи (OR 13,03; 95% ДИ 1,3–121,8; p=0,024), неоадъювантная химиотерапия (OR 2,695; 95% ДИ 1,317–5,518; p=0,007). Прогностическая модель показала высокую дискриминационную способность (AUC=0,833). В подгруппе оперированных по поводу протокового рака головки поджелудочной железы ранний СД, развившийся в первые 90 дней после операции, был независимым фактором худшей общей выживаемости (HR 3,419; 95% ДИ 1,307–8,939; p=0,012), в то время как поздний СД на отдаленный прогноз не влиял.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. СД после ПДР по поводу рака головки поджелудочной железы и органов периампуллярной зоны является относительно редким (15,3%), но клинически значимым осложнением. Необходима предоперационная оценка риска данного осложнения и тщательный послеоперационный метаболический мониторинг.

ОБОСНОВАНИЕ. Ночные гипогликемии (НГ) остаются жизнеугрожающим состоянием при сахарном диабете 1 типа (СД1), несмотря на активное внедрение непрерывного мониторинга глюкозы (НМГ) в клиническую практику. Стандартный метод самоконтроля — самостоятельный мониторинг глюкозы крови (СМГК) — существенно уступает НМГ при выявлении и прогнозировании НГ. Возможным решением данной проблемы (в условиях ограниченной доступности НМГ) может стать совершенствование СМГК с помощью технологий мобильного здравоохранения и моделей прогноза на базе искусственных нейронных сетей (ИНС).

ЦЕЛЬ. Разработать и валидировать прогностические модели для выявления повторяющихся ночных гипогликемий у пациентов с СД1 на основе дневных измерений глюкометра с использованием ИНС.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Проведено одноцентровое проспективное наблюдательное исследование среди пациентов с СД1 с параллельным применением СМГК в дневное время суток и НМГ. «Повторяющаяся ночная гипогликемия» определялась как наличие НГ в течение двух и более ночей по данным НМГ в течение 7-дневного периода наблюдения. Разработаны 3 модели прогноза повторяющихся НГ на основании данных СМГК: модель ИНС-1 (на основании дневных данных СМГК); модель ИНС-2 (на основании дневных данных СМГК и дополнительного прогноза ночной гликемии); модель логистической регрессии (ЛР). Для обучения моделей применялась база данных 568 ранее обследованных пациентов с СД1. Оценка эффективности моделей прогноза выполнена с помощью ROC-анализа, расчета площади под кривой (AUC).

РЕЗУЛЬТАТЫ. В итоговый анализ включены данные 116 пациентов с СД1, составивших группу внешней валидации; из них у 31 пациента (26,7%) наблюдались повторяющиеся НГ. Группу внутренней валидации составили 114 пациентов из базы данных для обучения прогностических моделей. На этапе внутренней валидации значения AUC составили: модель ИНС-1 — 0,855 (95% ДИ 0,777–0,933; p<0,001); модель ИНС-2 — 0,812 (95% ДИ 0,707–0,916; p<0,001); модель ЛР — 0,790 (95% ДИ 0,684–0,896; p<0,001). На этапе внешней валидации значения AUC составили: модель ИНС-1 — 0,843 (95% ДИ 0,761–0,924; p<0,001); модель ИНС-2 — 0,907 (95% ДИ 0,843–0,971; p<0,001); модель ЛР — 0,838 (95% ДИ 0,759–0,916; p<0,001). Наибольшее значение AUC на этапе внутренней валидации отмечено для модели ИНС-1, а на этапе внешней валидации — для модели ИНС-2.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Применение моделей прогноза НГ на базе ИНС и увеличение баз данных для обучения подобных моделей представляются перспективными направлениями в совершенствовании СМГК при СД1.

ЦЕЛЬ. Провести анализ эффективности использования систем непрерывного мониторинга глюкозы (СНМГ) у детей с сахарным диабетом 1 типа (СД1), обеспеченных моделями с функцией передачи данных, а также влияния этих систем на основные параметры контроля углеводного обмена.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В настоящий фрагмент исследования включен массив данных СНМГ с функцией дистанционного мониторинга (ДМ), полученных у детей 4–17 лет с СД1, подключенных к профессиональному облачному кабинету врача (ПК), за период с сентября 2021 года по ноябрь 2024 года. Анализ эффективности использования СНМГ проводился на основании данных, импортированных из персонального компьютера (ПК), через 1, 2 и 3 года после начала обеспечения СНМГ, по следующим параметрам: активность датчика (АД) за предшествующие 2 недели; время в целом диапазоне (ВЦД) ≥70%; ВЦД <50%. Критерием эффективности использования СНМГ служила АД ≥60%.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Количество пациентов, обеспеченных СНМГ и подключенных к ПК областного центра детской эндокринологии (ОЦДЭ), из всех детей с СД1: 1-й год — 716 из 1713 (41,8%); 2-й год — 1339 из 1838 (72,9%); 3-й год — 1264 из 1949 (64,9%). Доля детей, обеспеченных СНМГ с ДМ, но использующих их ненадлежащим образом (АД <60%), значимо не изменилась за трехлетний период ДМК и составила 27,2%, 28,0% и 26,7% соответственно (p=0,684). Среди пациентов, активно использующих СНМГ (АД ≥60%): доля детей с хорошим гликемическим контролем (ВЦД ≥70%) к концу 3-го года значимо увеличилась по сравнению со 2-м годом и достигла 33,1%; доля пациентов с неудовлетворительным гликемическим контролем (ВЦД <50%) значимо увеличилась с 27,1% до 38,1% ко 2-му году, затем значимо снизилась, но осталась на достаточно высоком уровне к концу 3-го года — 30,9%.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Результаты трехлетнего дистанционного мониторинга детей с СД1, обеспеченных СНМГ, демонстрируют ненадлежащее использование СНМГ более чем у 25% детей независимо от возраста, что приводит к невозможности адекватной интерпретации данных гликемии лечащим врачом и коррекции инсулинотерапии, что, в свою очередь, может вносить негативный вклад в показатели контроля углеводного обмена среди всех детей с СД1. Несмотря на значимое увеличение доли пациентов с хорошим гликемическим контролем, активно использующих СНМГ, к концу 3-го года дистанционного медицинского контроля (ДМК), сохраняется достаточно большая доля детей в группе риска по декомпенсации СД1 с плохим гликемическим контролем (30,9%).

ОБОСНОВАНИЕ. Бариатрическая хирургия является высокоэффективным методом лечения сахарного диабета 2 типа (СД2) у пациентов с морбидным ожирением, однако результат операции вариабелен: некоторые больные не достигают ремиссии СД2, у некоторых отмечается недостаточная потеря массы тела или ее последующий набор. Существующие прогностические шкалы ремиссии СД2 после бариатрических операций не лишены ограничений, связанных с гетерогенностью выборок, различиями в типах хирургических вмешательств и размерами когорт. Следовательно, разработка новых прогностических моделей остается актуальной задачей.

ЦЕЛЬ. Определить предикторы ремиссии СД2 у пациентов с морбидным ожирением в течение года после бариатрической операции: минигастрошунтирования (MGB) или одноанастомозного слив-илеошунтирования (SASI).

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В одноцентровое ретроспективное исследование включены 112 пациентов с СД2 и морбидным ожирением, которым выполнено MGB (n=86) или SASI (n=26). Оценка статуса ремиссии СД2 проводилась в течение 12 месяцев после операции. Для анализа предикторов ремиссии использовались логистическая регрессия с поправкой на ковариаты, регрессионный анализ Кокса и ROC-анализ.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Ремиссия СД2 в течение года после операции достигнута у 83 (74%) пациентов. В логистическом регрессионном анализе после поправки на возраст, пол, индекс массы тела и вид операции предикторами ремиссии СД2 являлись отсутствие инсулинотерапии до операции (ОШ=6,27, p<0,001), гликированный гемоглобин (HbA_1c, ОШ=0,5, p<0,001), С-пептид натощак и через 2 часа после завтрака (ОШ=1,52, p=0,023 и ОШ=1,21, p=0,041 соответственно), расчетная скорость утилизации глюкозы (рСУГ, ОШ=1,83, p=0,001). В регрессионном анализе Кокса эти факторы, а  также длительность диабета и уровень С-реактивного белка (СРБ) предсказывали более быстрое наступление ремиссии в течение первого года после операции. В ROC-анализе определены следующие пороговые значения предикторов ремиссии: длительность диабета <7 лет (p=0,021); HbA_1c<7,5% (p<0,001); С-пептид натощак >4 нг/мл (p=0,003); С-пептид после еды >6,5 нг/мл (p<0,001); рСУГ >1,4 мг/кг/мин (p=0,043); СРБ>6,4 мг/л (p=0,045). На основе идентифицированных предикторов построена прогностическая модель: AUC=0,92 (95% ДИ 0,82–0,99), общая точность — 83% (95% ДИ 64–94%).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Более высокая вероятность достижения ремиссии СД2 в течение года после бариатрических операций (MGB, SASI) ассоциирована с меньшей длительностью СД2, отсутствием инсулинотерапии до операции, более низким дооперационным уровнем HbA_1c, более высоким уровнем С-пептида натощак и после еды, а также с более высокой чувствительностью к инсулину (рСУГ) и более высоким уровнем СРБ до операции.

ОБОСНОВАНИЕ. Метаболизм углеводов является ключевым фактором в понимании патофизиологии диабета. Различия в детоксикационной способности у метаболических фенотипов, таких как быстрые, умеренные и медленные метаболизеры, могут влиять на развитие экспериментального сахарного диабета, поддержание гомеостаза глюкозы, секрецию инсулина и уровень С-пептида.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Целью исследования была оценка особенностей динамики углеводного обмена при экспериментальном сахарном диабете у крыс, классифицированных как быстрые, умеренные и медленные метаболизеры.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В исследовании использовали интактных крыс, распределенных по метаболическим фенотипам на основании их детоксикационной активности. Для индукции диабета вводили аллоксан, после чего измеряли концентрации глюкозы в крови, инсулина и С-пептида на 7, 14 и 21-й день. Контролем служили показатели крови, полученные до введения аллоксана. Для оценки динамики глюкозы проводили тесты толерантности к глюкозе (ГТТ) и анализ площади под кривой (ППК).

РЕЗУЛЬТАТЫ. К 7-му дню эксперимента уровень глюкозы в крови увеличился на 149,7, 120,5 и 122,9% у быстрых, умеренных и медленных метаболизеров соответственно по сравнению с исходным значением. На 14-й день эти показатели составили 186,8, 149,3 и 140,7%, а к 21-му дню — 270,5, 188,0 и 176,2% соответственно. Быстрые метаболизеры продемонстрировали наиболее высокий уровень глюкозы и наиболее выраженное снижение концентраций инсулина и С-пептида за весь период исследования. Результаты ГТТ выявили нарушение толерантности к глюкозе у всех метаболических фенотипов к 21-му дню, при этом у быстрых метаболизеров наблюдалось наибольшее увеличение ППК.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Исследование выявило значительные различия в динамике углеводного обмена между метаболическими фенотипами при экспериментальном сахарном диабете. Быстрые метаболизеры продемонстрировали более выраженную гипергликемию и снижение секреции инсулина по сравнению с умеренными и медленными метаболизерами. Полученные данные подчеркивают важность учета индивидуальных метаболических характеристик при разработке фенотип-специфичных терапевтических стратегий лечения диабета.

ОБОСНОВАНИЕ. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются одной из ведущих причин заболеваемости и смертности среди пациентов с сахарным диабетом. Цель исследования — оценить распространенность факторов риска и самих ССЗ у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД2) на острове Дельма в Объединенных Арабских Эмиратах.

МЕТОДЫ. Поперечное исследование проводилось в больнице Дельма с января 2024 по январь 2025 года. Были собраны данные обо всех пациентах с СД2, обращавшихся в терапевтическое отделение. В исследование включали взрослых (≥18 лет) с подтвержденным СД2 и полными медицинскими картами. Критериями исключения были сахарный диабет 1-го типа, беременность и неполные медицинские записи. Собирали демографические данные, сведения об артериальном давлении, липидном профиле, уровне гликированного гемоглобина (HbA_1c), курении, физической активности и документально подтвержденных ССЗ. Диагнозы ССЗ подтверждали на основании объективных клинических критериев. В соответствии с критериями Американской диабетической ассоциации за 2024–2025 годы контроль гликемии оценивали как хороший (HbA_1c <7%), умеренный (7–8%) или неудовлетворительный (>8%). Статистический анализ проводили в программе IBM SPSS Statistics версии 26; порог статистической значимости составлял p<0,05. РЕЗУЛЬТАТЫ. Среди 249 пациентов с СД2 (средний возраст — 53,99±10,65 года) у 71,9% была артериальная гипертензия, а у 20,9% — подтвержденные ССЗ. Недостаточная физическая активность отмечалась у 86,3%. Хотя у 65,1% пациентов уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛНП) был ниже 2,6 ммоль/л, действующие рекомендации предусматривают целевой уровень ниже 1,8 ммоль/л для пациентов высокого риска и ниже 1,4 ммоль/л для пациентов очень высокого риска. Это указывает на возможный недостаточный контроль липидного профиля. У 32,9% уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛВП) был ниже 1 ммоль/л. Хороший контроль гликемии (HbA_1c <7%) наблюдался у 50,6% пациентов, умеренный (HbA_1c 7–8%) — у 19,3%, неудовлетворительный (HbA_1c >8%) — у 30,1%. Категория HbA_1c была статистически значимо связана с категориями уровня триглицеридов (p=0,006) и ХС ЛВП (p=0,009), но не с возрастом или курением в анамнезе.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Исследование выявило высокую распространенность факторов риска ССЗ среди пациентов с СД2 на острове Дельма, прежде всего артериальной гипертензии, дислипидемии и недостаточной физической активности. Несмотря на определенные успехи в контроле ХС ЛНП, большинство пациентов высокого риска не достигли целевых показателей, рекомендованных действующими клиническими руководствами. Для снижения риска ССЗ необходимо усилить меры по изменению образа жизни и оптимизировать лечение диабета и нарушений липидного обмена.

Прогрессивное увеличение трансплантационной активности ожидаемо увеличивает частоту посттрансплантационных осложнений, в частности посттрансплантационного сахарного диабета (ПТСД). В обзоре проводится анализ эпидемиологии, факторов риска и ключевых механизмов развития указанного осложнения, таких как инсулинорезистентность, индуцированная иммуносупрессивной терапией, и нарушение секреции инсулина вследствие токсичности ингибиторов кальциневрина. Рассматриваются немодифицируемые и модифицируемые факторы риска. Особое внимание уделено эволюции терминологии и диагностических критериев ПТСД, их специфике в посттрансплантационном периоде, а также роли непрерывного мониторирования гликемии с целью активного скрининга реципиентов. Представлен сравнительный анализ современных терапевтических подходов, охватывающий модификацию иммуносупрессивных схем лечения, немедикаментозные вмешательства и применение инкретиномиметиков, ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа и других сахароснижающих препаратов в данной популяции. Обсуждаются дальнейшие перспективы в тактике ведения пациентов после трансплантации — замена препаратов на менее диабетогенные, усовершенствование протоколов иммуносупрессии, персонализированный подход, ранняя стратификация риска развития ПТСД. Подчеркивается клиническая значимость ПТСД как фактора, ассоциированного с ухудшением сердечно-сосудистого прогноза, снижением выживаемости трансплантата и реципиента. Обосновывается необходимость междисциплинарного взаимодействия трансплантологов, эндокринологов и терапевтов на всех этапах ведения пациента — от предтрансплантационной оценки метаболического статуса до длительного послеоперационного наблюдения.

ВВЕДЕНИЕ: Заболевания пародонта при сахарном диабете 1 типа (СД1) представляют собой мультифакторную клинико-патогенетическую проблему, обусловленную нарушениями углеводного обмена, иммунного ответа и микроциркуляции. Несмотря на достижения современной медицины, вопросы своевременной диагностики и оптимизации терапии заболеваний пародонта при СД1 имеют высокую клиническую и научную значимость.

ЦЕЛЬ: Систематизировать современные данные о патогенетических и клинических аспектах, обусловливающих двунаправленную связь между СД1 и заболеваниями пародонта.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: Проведен анализ научных публикаций за последние 20 лет из баз данных PubMed, Scopus и Google Scholar с использованием ключевых терминов: «сахарный диабет 1 типа», «заболевания пародонта при сахарном диабете 1 типа», «пародонтит», «двунаправленная связь».

ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ: Современные данные подтверждают наличие двунаправленной связи между СД1 и заболеваниями пародонта. Хроническая гипергликемия способствует развитию и прогрессированию пародонтита за счет изменений орального микробиома, активации AGEs-RAGE-сигнального пути, микрососудистых нарушений, дисфункции нейтрофилов и нарушения репаративных процессов. В то же время хроническое воспаление пародонта усиливает системное воспаление и ассоциировано с ухудшением гликемического контроля. Проанализированные данные подчеркивают многофакторность патогенеза заболеваний пародонта при СД1 и обосновывают необходимость междисциплинарного подхода и ранней диагностики.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Совершенствование методов ранней диагностики и внедрение междисциплинарных, персонализированных подходов к ведению пациентов с СД1 и заболеваниями пародонта позволят улучшить клинические исходы. Перспективным направлением является разработка и валидация комплексных клинико-лабораторных алгоритмов оценки риска и прогноза стоматологических осложнений при СД1.

Цель — дать обзор распространенности, клинической картины, механизмов нарушений моторики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и их диагностики при диабетическом гастропарезе (ДГП), в том числе в сравнении с идиопатическим ГП (ИГП), а также современных подходов к лечению ДГП. Поиск источников проводили в базах данных рецензируемой научной литературы РИНЦ, CyberLeninka, PubMed/MEDLINE и Google Scholar за 1990–2026 гг. по указанным ниже ключевым словам. ГП как клинический синдром включает тошноту, рвоту, чувство переполнения после еды, боль и вздутие живота при задержке опорожнения желудка (ОЖ) в отсутствие механической обструкции. Распространенность «определенного» ГП (задержка ОЖ при сцинтиграфии + симптомы ГП длительностью более 3 месяцев) в США составляет 24,2 на 100 000 человеко-лет, доля ДГП среди случаев ГП различной этиологии достигает 29,0–57,4%. При ДГП тошнота и рвота более выражены по шкале PAGI-SYM, а показатели качества жизни по SF-36 хуже, чем при ИГП. У пациентов с ГП и сахарным диабетом 1 типа по сравнению с пациентами с ГП и сахарным диабетом 2 типа реже отмечалось вздутие живота (p=0,04), было больше госпитализаций (5,1±6,4 и 2,7±5,7; p<0,001), чаще выявлялась задержка ОЖ тяжелой степени (>35% через 4 часа: 53,9% и 32,2%; p<0,001), и симптомы ДГП проявлялись раньше (34±10 и 49±11 лет; p<0,001). Общепризнан вклад автономной нейропатии с потерей энтеральных нейронов в многофакторный патогенез ДГП; также учитывают потерю интерстициальных клеток Кахаля, снижение вагальной функции и экспрессии nNOS, гипергликемию, окислительный стресс и другие факторы. Оптимальными методами диагностики задержки ОЖ при ДГП являются 4-часовая сцинтиграфия или ¹³С-дыхательный тест. Международные консенсусные рекомендации по лечению ДГП включают нутрициологическую поддержку, контроль гликемии, восстановление гидратации, применение противорвотных и прокинетических средств, а в тяжелых случаях — энтеральное или парентеральное питание и хирургическое вмешательство. Заключение: при ДГП необходим мультидисциплинарный подход, включающий раннее выявление задержки ОЖ и своевременное принятие комплексных мер, что позволит не только успешнее лечить, но и предупреждать развитие ДГП.

Введение ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГЛТ-2) в отечественные алгоритмы лечения сахарного диабета 2 типа (СД2) инициировало переход от традиционной глюкозоцентричной модели к стратегии, уделяющей внимание множеству патогенетических факторов и клинических исходов. Несмотря на неоднократно доказанную эффективность в снижении сердечно-сосудистой смертности и прогрессирования хронической болезни почек, реальное клиническое применение иНГЛТ-2 нередко сопровождается жалобами пациентов на дизурический синдром, что ставит перед клиницистами дополнительные вопросы об урогенитальной безопасности иНГЛТ-2. Данная работа посвящена обзорной систематизации современных этиопатофизиологических данных, результатов клинических исследований, а также метаанализов, касающихся риска развития инфекций мочевыводящих путей (ИМВП) и генитальных микотических инфекций (ГМИ) на фоне приема различных представителей класса.

Патогенез данных осложнений разнообразен, его основной компонент — фармакологическая глюкозурия, которая трансформирует микросреду мочевыводящих путей в питательный субстрат для патогенов, усиливая экспрессию факторов вирулентности Escherichia coli и стимулируя рост грибов рода Candida. Риск инфекции усугубляется еще и тем, что для пациентов с СД2 нередко могут быть характерны признаки вторичного иммунодефицита и нейрогенной дисфункции мочевого пузыря.

В настоящее время однозначно можно судить о том, что стабильным нежелательным явлением при применении иНГЛТ-2 является развитие ГМИ, частота которых превосходит общепопуляционную более чем в 3 раза. Однако в отношении ИМВП наблюдается значительная гетерогенность: статистически значимый риск подтвержден преимущественно для дапаглифлозина в дозе 10 мг, тогда как для других представителей класса данные носят менее однозначный характер. При этом лусеоглифлозин и ипраглифлозин демонстрируют наиболее благоприятный профиль безопасности в отношении урогенитальных инфекций.

В 2015 году FDA выражало значительную обеспокоенность в отношении развития тяжелых инфекций, таких как уросепсис или пиелонефрит. Однако дальнейшие исследования показали отсутствие связи между приемом иНГЛТ-2 и риском этих заболеваний. Более того, некоторыми работами установлено, что необоснованная отмена препаратов после эпизода ИМВП могла приводить к росту смертности и ухудшению почечных исходов.

Сахарный диабет (СД) является одним из основных факторов риска развития заболеваний артерий нижних конечностей (ЗАНК) с последующим прогрессированием до стадии критической ишемии. Несмотря на достигнутые успехи эндоваскулярных технологий последних лет, риск технической неудачи и осложнений оперативных вмешательств у пациентов с СД и критической ишемией нижних конечностей (КИНК) повышен ввиду наличия осложнений заболевания, а отдаленные результаты восстановления артериальной проходимости существенно хуже, чем в здоровой популяции. При поиске терапевтических альтернатив у таких пациентов все чаще изучается роль иммунных и эндотелиальных клеток, кератиноцитов и фибробластов. В данном обзоре проведен анализ имеющихся на сегодняшний день исследований по использованию аутологичных мононуклеарных клеток периферической крови (МКПК) в лечении пациентов с СД и КИНК. На сегодняшний день убедительно доказана положительная роль МКПК в стимуляции ангиогенеза, поляризации макрофагов от фенотипа M1 к фенотипу M2, а также относительная простота их применения в сравнении с альтернативными методами клеточной терапии. Согласно представленным данным, терапия с применением аутологичных МКПК обоснована и может быть эффективна в реальной клинической практике. Тем не менее необходимы дальнейшие исследования для уточнения методики получения, кратности применения, состава клеточных продуктов на основе МКПК и своевременности их применения.

Неонатальный сахарный диабет (НСД), или диабет новорожденных, относится к моногенным формам заболевания, характеризующимся выраженным генетическим полиморфизом. Он является редким генетически детерминированным заболеванием, характеризующимся ранним началом (как правило, в первые 6 месяцев жизни) с развитием стойкой гипергликемии, связанной с нарушением секреции инсулина. К настоящему времени известно более 30 генов, участвующих в развитии НСД. Среди них мутации в генах KCNJ11, ABCC8 и INS являются причиной почти 70% случаев перманентной формы заболевания. Наибольшее клиническое значение имеют мутации в генах, кодирующих функцию калиевых каналов (KCNJ11, ABCC8), поскольку назначение сульфонилмочевинных препаратов, способствующих нормализации их функции, позволяет восстановить секрецию инсулина и перевести пациентов с инсулинотерапии на лечение пероральными сахароснижающими препаратами.

У большинства больных этот перевод возможен в любом возрасте, однако раннее назначение сульфонилмочевинных препаратов (в первые месяцы жизни) имеет принципиальное значение, поскольку позволяет предотвратить поражение центральной нервной системы, нередко наблюдаемое у больных с данными мутациями.

Определение генетических мутаций становится ключевым инструментом для врачей, позволяя осуществлять точную диагностику и проводить наиболее эффективное лечение. Своевременная диагностика способствует назначению оптимальной сахароснижающей терапии с целью достижения целевых показателей гликемии и снижению риска развития поражения центральной нервной системы и специфических осложнений сахарного диабета. В данной статье представлено описание двух клинических случаев пациенток 30 и 33 лет с НСД, у которых была выявлена мутация p.R201C в гене KCNJ11 в зрелом возрасте с последующим переводом с инсулинотерапии на патогенетически обоснованную сахароснижающую терапию.