Результаты ранней панретинальной лазеркоагуляции у пациентов с сахарным диабетом 1 типа

В настоящее время среди офтальмологов нет единого мнения по поводу проведения ранней панретинальной лазеркоагуляции (ПЛК). Ряд авторов не рекомендуют проводить панретинальную лазеркоагуляцию у пациентов с непролиферативной стадией диабетической ретинопатии (ДР), так как она в течение длительного срока может иметь стабильное течение [1, 2]. В публикациях других исследователей делается вывод о необходимости выполнения ПЛК в случае выявления обширных ишемических зон при флуоресцентной ангиографии даже в отсутствие пролиферации [3]. Хорошо известно, что у пациентов с тяжелой непролиферативной ДР, в тех случаях, когда лазеркоагуляция не проводится, существует повышенный риск формирования пролиферации высокого риска [1, 4, 5]. Проведение ПЛК позволяет в этих случаях стабилизировать рост пролиферации, однако острота зрения стабилизируется только у пациентов со 2 типом диабета (СД2) [6]. У этих пациентов после ранней ПЛК на 50% снижается риск потери зрения в отличие от пациентов с 1 типом сахарного диабета (СД1), у которых частота потери зрения оставалась прежней. Причиной этого является развитие осложнений, прежде всего макулярного отека, гемофтальмов и преретинальных кровоизлияний. В связи с этим весьма перспективным представляется использование субтенонового введения кеналога при ранней лазеркоагуляции, особенно у пациентов с СД1.

Материалы и методы

В исследование были включены 58 пациентов с СД1, из них 30 пациентов (41 глаз) – с начальной пролиферативной ДР и 28 пациентов (40 глаз) – с тяжелой непролиферативной ДР. Средний возраст пациентов составлял 34,7 8,9 лет. Среди обследованных пациентов было 38 женщин и 20 мужчин. У большей части пациентов отмечена декомпенсация углеводного обмена. Уровень гликированного гемоглобина составил в среднем по группе 9,2+2,5%. Средний уровень АДсист. составил 139+14 мм рт.ст., АДдиаст – 79+8 мм рт.ст. Всем пациентам выполняли ПЛК с предварительным однократным введением триамцинолона в дозе 40 мг в субтеноновое пространство под эхографическим контролем. Всем пациентам определяли остроту зрения, проводили биомикроскопию с бесконтактной линзой +78 Д, фотографирование глазного дна, по показаниям – флуоресцентную ангиографию и оптическую когерентную томографию.

Обследования выполняли до проведения лечения, а также в сроки 1, 3, 6, 12 и 24 мес. Средняя длительность периода наблюдения была одинаковой в обеих группах: 2,1+0,6 года – у пациентов с тяжелой непролиферативной ДР и 2,2+0,4 года – у пациентов с пролиферативной ДР без признаков высокого риска. Длительность исследования, таким образом, была увеличена до 2-х лет для уточнения характера течения заболевания после проведения лазерного лечения. К концу периода наблюдения для каждого пациента выносили заключение о регрессе ДР, стабилизации ее течения или прогрессировании. Регистрировали возникновение осложнений, таких как частичная заднегиалоидная отслойка и витреоретинальные тракции, преретинальные кровоизлияния и гемофтальм, возникновение или прогрессирование макулярного отека.

Обработку статистических материалов проводили с использованием методов вариационной статистики, расчетом средних арифметических величин и их ошибок. Расчет статистических параметров производился на персональном компьютере с использованием программы Excel (Microsoft Office 2003), определением средних величин и их квадратичных отклонений. Различия средних величин определяли с использованием коэффициента Стьюдента.

Результаты и их обсуждение

На рисунке 1 представлены данные об исходах ранней ПЛК у больных тяжелой непролиферативной ДР. В 35% случаев (14 из 40 глаз) после ПЛК отмечалась стабилизация течения ДР, в 30% (12 случаев) – обратное развитие ДР с рассасыванием отека и кровоизлияний в сетчатку, нормализацией калибра вен, повышением остроты зрения. В 35% случаев непролиферативной ДР (14/40 глаз), в которых была проведена ПЛК, неоваскуляризация развилась в течение 1,6+0,9 года. В большинстве этих случаев к концу периода наблюдения отмечались признаки высокого риска (согласно определению Diabetic Retinopathy Study Group, 1981 [7]).

Рисунок 2 отражает исходы ранней ПЛК у больных начальной пролиферативной ДР. Стабилизация течения ДР у пациентов, которым ПЛК была выполнена на стадии начальной пролиферации, отмечена в 46,3% случаев (19 глаз из 41), обратное развитие ДР наблюдалось значительно реже, чем у пациентов с непролиферативной ДР – в 6 случаях из 41 (14,6%). В таблице 1 представлены данные о частоте развития осложнений у больных ДР после проведения ранней ПЛК. Кровоизлияния в стекловидное тело происходили более часто у пациентов с начальной пролиферацией, чем у тех, кому ПЛК была выполнена по поводу тяжелой непролиферативной ДР (12 случаев из 41 и 2 из 40 соответственно, p=0,0007) (рис. 3). Причем в группе с начальной неоваскуляризацией в 3-х случаях из 6 мы наблюдали развитие частичной заднегиалоидной отслойки в течение первого года после коагуляции, приводившей к витреоретинальным тракциям и развитию гемофтальма. В среднем промежуток между окончанием ПЛК и развитием кровоизлияния в стекловидное тело составил 0,9+0,3 года.

Была выявлена достоверная тенденция к уменьшению потребности в проведении витрэктомий после ПЛК у пациентов с тяжелой непролиферативной ДР по сравнению с таковыми с начальной пролиферацией (1 случай из 40 и 6 из 41 соответственно, p=0,052).

В большинстве случаев (80% – 32 глаза из 40) тяжелой непролиферативной ДР и начальной пролиферативной ДР (68% случаев – 28 глаз из 41) был выявлен фокальный/диффузный отек, и в этих случаях мы проводили предварительное субтеноновое введение триамцинолона в дозе 40 мг. Следует отметить, что резистентные к лазерному лечению случаи развивались значительно чаще у пациентов с пролиферацией на глазном дне, вероятно, вследствие большей площади ишемических зон. Ни в одном случае в течение всего периода наблюдения не развилось отслойки сетчатки или неоваскулярной глаукомы.

Риск формирования пролиферации высокого риска у пациентов с тяжелой непролиферативной ДР в тех случаях, когда лазеркоагуляция не проводится, составляет, по данным ETDRS, 44% в течение 3-х лет [1]. В нашей серии наблюдений, несмотря на проведение панретинальной лазеркоагуляции уже на стадии тяжелой непролиферативной ДР, в 35% этих случаев появились новообразованные сосуды, а среди них в 57,1% были выявлены признаки пролиферации высокого риска. Это существенно больше, чем по данным ETDRS, согласно которым в 20% случаев после ПЛК развивается пролиферация высокого риска и отражает прогрессирующий характер течения тяжелой непролиферативной ДР и риск снижения зрения вследствие развития кровоизлияний в стекловидное тело. Причина этого, возможно, состоит в суб- и декомпенсированном характере углеводного обмена у значительной части наших пациентов.

Частота развития кровоизлияний в стекловидное тело у пациентов с пролиферативной ДР после лазеркоагуляции аналогична ранее опубликованным данным [8]. Чаще всего кровоизлияния в стекловидное тело развивались в первые 6 мес. после лазеркоагуляции, а затем риск их возникновения существенно снижался. Кровоизлияние в стекловидное тело является наиболее частой причиной потери зрения [9]. Наши данные убедительно показывают, что проведение ранней лазеркоагуляции на стадии непролиферативной ДР, несмотря на развитие нео­васкуляризации, позволяет существенно уменьшить риск развития гемофтальма у этих пациентов в отдаленной перспективе.

В ранее проведенных исследованиях, где сравнивали результаты ранней ПЛК у пациентов с СД1 и СД2, было показано, что она наиболее эффективна у пациентов с СД2 [6]. У этих пациентов после ранней ПЛК на 50% снижался риск потери зрения, в отличие от пациентов с СД1, у которых частота потери зрения оставалась прежней. В нашей серии наблюдений ранняя лазеркоагуляция у пациентов с СД1 достоверно улучшала течение заболевания. Полученные данные, по крайней мере отчасти, могут быть объяснены тем, что у всех пациентов до ПЛК проводили лечение отечной макулопатии. В серии наблюдений ETDRS у пациентов, которым ПЛК не проводили, не выполняли также и фокальную лазеркоагуляцию при макулярном отеке до тех пор, пока не были опубликованы данные ETDRS [10] о возможности купирования макулярного отека с помощью лазеркоагуляции. Кроме того, в нашем исследовании пациенты с тяжелой непролиферативной ДР и ранней пролиферативной ДР были отнесены к разным группам, а в исследовании ETDRS были объединены в одну.

По данным ETDRS, возможность проведения ранней ПЛК следует учитывать, но ее не следует проводить немедленно вследствие развития побочных эффектов, таких как нарушения периферического и ночного зрения [11, 12]. В случаях, когда у пациентов с тяжелой непролиферативной ДР выбрана выжидательная тактика, рекомендуется ограничить длительность периода наблюдения 2-3 месяцами. Результаты нашего исследования указывают на целесообразность более активной тактики, а именно проведения ранней лазеркоагуляции у пациентов с СД1.

Выводы.

1. Проведение панретинальной лазеркоагуляции у пациентов с сахарным диабетом I типа позволяет значительно чаще добиться стабилизации течения или обратного развития диабетической ретинопатии.
2. Проведение ранней панретинальной лазеркоагуляции позволяет уменьшить частоту развития кровоизлияний в стекловидное тело и потребность в витрэктомии у пациентов с сахарным диабетом I типа.