В настоящее время особое внимание уделяется достижению гликемического контроля у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) как фактору, определяющему риск развития макро- и микрососудистых осложнений СД. Современные руководства предполагают индивидуальный подход в выборе целевого уровня HbA_1c с учетом возраста и наличия осложнений.
Цель.
Оценить долю больных СД2, достигших целевых значений HbA_1c, исходя из индивидуальных целей.
Материалы и методы.
Обследовано 2195 больных СД2. Пациенты были разделены на возрастные группы: до 45 лет, 45?64, старше 65 лет. В каждой группе были выделены две подгруппы: без осложнений и с осложнениями (острое нарушение мозгового кровообращения, острый инфаркт миокарда, стенокардия). Целевой уровень HbA_1c: до 45 лет без осложнений ? <6,5%; до 45 лет с осложнениями и 45?64 лет без осложнений ? <7,0%; 45-64 лет с осложнениями и старше 65 лет без осложнений ? <7,5%; от 65 лет с осложнениями ? <8%. Статистическая обработка материала проведена с использованием стандартного пакета программы Excel. Данные представлены в виде среднего ? стандартное отклонение.
Результаты.
Получаемая сахароснижающая терапия: монотерапия диетой ? 301 пациент (13,7%), препараты неинсулинового ряда (ПНИР) ? 1335 (60,8%), комбинированное лечение ПНИР и инсулином ? 319 (14,6%), монотерапия инсулином ? 240 (10,9%) больных. В возрастной группе до 45 лет без осложнений целевых значений HbA_1c достигли 27,3% больных, с осложнениями ? 25% больных; в возрасте 45?64 года без осложнений ? 30%, с осложнениями ? 35,2%; старше 65 лет без осложнений ? 43%, с осложнениями ? 55,6% больных.
Заключение.
При индивидуализированном подходе к оценке достижения целей лечения по уровню HbA_1c при СД2 доля лиц, достигших целевых значений, выше, чем при традиционном подходе (HbA_1c<7,0%). Во всех группах отмечается достаточно высокий процент лиц, не достигших целей лечения, что свидетельствует о необходимости усиления сахароснижающей терапии.

Метод исследований общегеномных ассоциаций (Genome-Wide Association Studies ? GWAS) уверенно становится основой для поиска генов-кандидатов моногенных и мультифакторных заболеваний, включая сахарный диабет 1 и 2 типа, ишемическую болезнь сердца, ожирение, заболевания сосудов и другие. К настоящему времени открыто более 40 локусов, ассоциированных с сахарным диабетом 2 типа (СД2), установлены генетические факторы предрасположенности в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты GWAS позволяют в ряде случаев не только понять патофизиологические основы заболеваний, но и могут служить толчком для создания новых лекарственных препаратов. Вместе с тем, закономерно возникает вопрос о возможности применения накопленных знаний для прогнозирования развития заболеваний, в том числе СД2 и его сосудистых осложнений. В обзоре представлены литературные данные о возможностях использования результатов GWAS для расчета риска развития СД и сердечно-сосудистых заболеваний. Определение индивидуального генетического риска позволит проводить первичную профилактику заболеваний и в ближайшее время, по всей видимости, будет являться основой персонализированной предиктивной медицины.

Сахарный диабет (СД) характеризуется относительным или абсолютным дефицитом инсулина. Современные методы лечения СД не позволяют добиться нормального уровня глюкозы в крови без эпизодов гипо- и гипергликемии и полностью предотвратить развитие осложнений СД. Замещение .
?-клеток (пересадка поджелудочной железы или .
?-клеток) сопровождается осложнениями, требует пожизненной иммуносупрессивной терапии, при этом далеко не всегда достигается инсулинонезависимость, а также имеется существенный дефицит доноров. Выходом из сложившейся ситуации может стать применение стволовых клеток (СК), которые лишены этих недостатков. Аллогенные трансплантации СК осложнены иммунным отторжением трансплантата, а использование эмбриональных СК ? этическими аспектами, сложностью отбора клеточных линий и риском возникновения тератом. Данный обзор посвящен возможностям использования тканевых СК для аутологичной трансплантации с целью восстановления пула .
?-клеток, а также иммунологической реконституции, и для модуляции аутоиммунного процесса при СД.

Инсулиновая резистентность (ИР) ? это феномен, связанный с нарушением способности инсулина стимулировать захват глюкозы клетками-мишенями и снижать уровень глюкозы в крови. Ответное усиление секреции инсулина поджелудочной железой и гиперинсулинемия являются компенсаторными реакциями организма. Развитие ИР ведет к неспособности клеток-мишеней реагировать на инсулин, в результате чего развиваются сахарный диабет 2 типа (СД2) и метаболический синдром. По этой причине метаболический синдром на практике определяется как сочетание ИР с одной или несколькими патологиями, такими как СД2, артериальная гипертония, дислипидемия, абдоминальное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени и некоторые другие. Однако его физиологическим критерием всегда служит сочетание высокого уровня глюкозы и инсулина в крови.
ИР следует рассматривать как системный сбой эндокринной регуляции в организме. Физиологические причины ИР разнообразны. Основными являются пищевая перегрузка и накопление в клетках определенных липидов и их метаболитов, низкая физическая активность, хроническое воспаление и стресс различной природы, включая оксидативный и ?стресс эндоплазматического ретикулума? (нарушение распада поврежденных белков в клетке). Как показывают исследования последних лет, эти физиологические механизмы, скорее всего, реализуются по единому внутриклеточному сценарию. Им служит нарушение передачи сигнала от рецептора инсулина к его мишеням по механизму отрицательной обратной связи во внутриклеточных инсулин-зависимых сигнальных каскадах.
В данном обзоре рассмотрены физиологические и внутриклеточные механизмы действия инсулина; основное внимание уделено их нарушениям при развитии ИР. В заключении обсуждаются возможные направления ранней молекулярной диагностики и терапии ИР.

Цель.
Оценить состояние сердца и сосудов при кардиоваскулярной форме диабетической автономной нейропатии (ДАН) у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2).
Материалы и методы.
Обследовано 139 больных СД2 с артериальной гипертензией (АГ), средний возраст 53,1?4,9 лет, длительность АГ ? 9,7?7,8 лет. На основании вегетативных ЭКГ-тестов и кардиоинтервалографии пациенты были разделены на две группы: без кардиоваскулярной формы ДАН (40 человек) и с кардиоваскулярной формой ДАН (99 человек). Группа сравнения была представлена 30 больными с АГ без нарушения углеводного обмена, средний возраст ? 53,1?6,0 лет, длительность АГ ? 10,9?8,5. Всем пациентам выполнено ультразвуковое исследование сердца и общей сонной артерии.
Результаты.
Наличие кардиоваскулярной формы ДАН у больных СД2 сопровождалось достоверным снижением максимальной скорости трансмитрального кровотока в период раннего диастолического наполнения (0,61?0,12 м/c) в период позднего диастолического наполнения (0,65?0,11 м/c) по сравнению с пациентами без ДАН (0,66?0,09 м/c, 0,69?0,09 м/c соответственно, р<0,05) и группой сравнения (0,71?0,16 м/c, 0,69?0,14 м/c соответственно, р<0,05); увеличением массы миокарда левого желудочка и конечного диастолического объема (253,3?67,2 г, 120,6?25,2 мл, р<0,05) по сравнению с больными с АГ без нарушения углеводного обмена (204,6?72,7 г, 110,4?22,2 мл, р<0,05) и увеличением толщины комплекса интима?медиа (ТИМ) по сравнению с больными СД2 без ДАН (1,28?0,15 мм против 1,17?0,19 мм, р=0,004).
Заключение.
Основными детерминантами кардиоваскулярной формы ДАН у больных СД2 являются: повышение массы миокарда левого желудочка и объемных параметров сердца, нарушение диастолической функции левого желудочка, увеличение диаметра общей сонной артерии за счет толщины комплекса интима-медиа.

Цель.
Определение уровней трансформирующего фактора роста фибробластов (TGF?1), основного фактора роста фибробластов (?-FGF), маркеров неспецифической воспалительной реакции (интерлейкина-6 (IL-6), С-реактивного белка (СRP)), конечных продуктов гликирования (AGE) и их рецепторов (RAGE) и изучение их влияния на толщину комплекса интима-медиа (КИМ) у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) и сахарным диабетом 2 типа (СД2) в зависимости от компенсации углеводного обмена.
Материалы и методы.
У 37 пациентов с ИБС было проведено общеклиническое обследование, анализ показателей углеводного и липидного обмена, функции почек, а также инструментальные методы исследования (эхокардиография, коронароангиография и дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий). Для определения уровня исследуемых показателей всем больным забор крови осуществлялся из аорты во время проведения коронароангиографии и параллельно из кубитальной вены.
Результаты.
Установлено, что наличие СД2 у больных ИБС ассоциировано с более тяжелым атеросклеротическим поражением коронарных и брахиоцефальных сосудов. Выявлена прямая корреляционная взаимосвязь между степенью стенозирования и уровнем факторов роста фибробластов, провоспалительных факторов, конечных продуктов гликирования. Получена прямая корреляция TGF?1 и AGE с показателями липидного обмена. Выявлено достоверное повышение уровня исследуемых показателей в артериальной и венозной крови у пациентов с СД.
Заключение.
Полученные данные подтверждают наличие взаимосвязи нарушений со стороны соединительной ткани и липидного обмена в патогенезе атеросклероза. Продемонстрировано негативное влияние гипергликемии на атеросклеротические изменения стенки сосудов.

Качество жизни является многофакторным показателем субъективного восприятия пациентом различных аспектов своей жизни. Для его оценки применяются специфические и неспецифические опросники.
Цель.
Провести валидацию русскоязычной версии специфического опросника NeuroQol для оценки качества жизни больных с диабетической периферической нейропатией.
Материалы и методы.
В исследовании принял участие 371 пациент. Всем больным проводилась оценка периферической чувствительности и магистрального кровотока. По результатам осмотра оценивалось соответствие пациента критериям включения и исключения, после чего предлагалось заполнить опросник по оценке качества жизни. Процедура валидации опросника состояла из следующих этапов: перевод, предварительное тестирование, оценка надежности, оценка валидности.
Результаты.
По всем шкалам значения коэффициента внутреннего постоянства ? Кронбаха превышали значение 0,8, что свидетельствовало о надежности опросника. Критериальная валидность определялась вычислением коэффициента корреляции Спирмена (r) между шкалами опросника и внешними параметрами. Полученные результаты продемонстрировали наличие значимой корреляции между шкалами опросника и степенью тяжести нейропатии, что соответствовало адекватной критериальной валидности NeuroQol. Психометрическая оценка опросника (конструктивная валидность) проводилась с помощью факторного анализа. Были выделены факторы, относящиеся к физической и психосоциальной составляющим качества жизни, что подтвердило валидность опросника с точки зрения его структуры.
Заключение.
Представленные данные показали, что русскоязычная версия опросника NeuroQol является надежной и валидной. Данный опросник может использоваться для оценки качества жизни у больных с признаками диабетической периферической нейропатии, включая оценку эффективности различных методов лечения осложнения. Проведенный анализ свидетельствует о том, что более важными факторами являются не физические, а межличностные и психосоциальные составляющие. Именно на эти компоненты должны быть направлены усилия специалистов для улучшения качества жизни данной категории больных.

Независимо от причин и факторов риска развития гипогликемии, ее проявления всегда неблагоприятны и закономерно вызывают отрицательные эмоции и страх, что приводит к негативным последствиям в отношении контроля сахарного диабета (СД). Боязнь гипогликемии создает внутренний конфликт, снижая мотивацию к использованию интенсивных режимов инсулинотерапии. Кроме выраженности гипогликемии и ее негативных последствий, одним из главных параметров оценки физической, психологической и социальной составляющих жизни пациента в целом является качество жизни, а страх гипогликемии ? это один из самых главных факторов, напрямую или опосредованно влияющий на все аспекты жизни пациента. Страх гипогликемии также является источником тревоги для близких пациента, нанося ущерб семейным и социальным отношениям. Негативные последствия гипогликемий влияют не только на супружеские отношения, но и на взаимоотношения родителей и детей с СД 1 типа (СД1). Качественные и количественные исследования демонстрируют данные о том, что нетяжелые гипогликемии, возникающие в ночные часы, доставляют больше тревожных переживаний и страха пациентам, чем гипогликемии, возникающие днем. Для количественной оценки страха гипогликемии у взрослых пациентов с СД1 разработана шкала страха гипогликемии (hypoglycemia fear scale, HFS), которая до сих пор остается наиболее часто используемым и актуальным инструментом. Для оценки страха гипогликемии у детей и родителей шкала HFS была адаптирована для использования в педиатрической популяции ? HFS для родителей (PHFS) и HFS для детей (CHFS). С клинической точки зрения, подобные шкалы для измерения уровня страха гипогликемии могут быть полезны для мониторинга взрослых пациентов и семей, которым, возможно, требуется дополнительная поддержка, образование или помощь в решении вопросов, касающихся гипогликемии. Методы воздействия на страх гипогликемии варьируют от поведенческих до фармацевтических и хирургических и включают достаточно большой спектр мероприятий. Тем не менее, проблема остается достаточно актуальной, и на сегодняшний день и подход к ее решению, как со стороны доктора, так и со стороны пациента, должен быть комплексным. Правильная оценка уровня тревожности пациента, влияния страха гипогликемии на социальную жизнь, осознание возможных психологических последствий этого вопроса могут позитивно воздействовать как на поведение и настроение пациента, так и на возможность добиться лучшего гликемического контроля.

Стандартный подход к оценке эффективности лечения сахарного диабета (СД) по уровню гликированного гемоглобина (HbA.
_1c) предполагает контроль среднего уровня гликемии, но не учитывает размаха и частоты ее колебаний. Разработка методов математического анализа осцилляций гликемии привела к созданию концепции вариабельности гликемии (ВГ) при СД. Интерес к изучению ВГ резко возрос с появлением технологий непрерывного мониторирования уровня глюкозы, давших возможность подробного изучения временной структуры гликемических кривых. В последние 5 десятилетий предложено множество различных методов оценки ВГ, характеризующих колебания гликемии в разных диапазонах значений, в разные временные отрезки, а также определяющих риск гипо- и гипергликемии. Накапливаются данные о значении ВГ как значимого предиктора диабетических осложнений СД. В ряде проспективных исследований установлено, что параметры ВГ имеют самостоятельное значение в прогнозировании диабетической ретинопатии, нефропатии и сердечно-сосудистых осложнений. Имеются данные о связи ВГ с выраженностью атеросклеротического поражения сосудов и исходом кардиоваскулярных заболеваний у пациентов с СД. Механизмы, лежащие в основе взаимосвязи между ВГ и сосудистыми осложнениями, интенсивно изучаются. Недавние исследования показали, что эффект ВГ на сосудистую стенку может реализоваться через окислительный стресс, хроническое воспаление, дисфункцию эндотелия. Средний уровень гликемии и ВГ являются самостоятельными предикторами гипогликемий у больных СД. Кроме того, повышенная ВГ ассоциирована с нарушением гормонального ответа на гипогликемию и может являться предиктором нарушенного распознавания гипогликемий в долгосрочной перспективе. Представленные данные дают основание считать, что применение математических методов анализа ВГ у пациентов с СД является перспективным инструментом для индивидуализированной оценки гликемического контроля, риска сосудистых осложнений и гипогликемий. Вероятно, уменьшение ВГ можно рассматривать как одну из терапевтических целей при лечении СД.

Одним из тяжелых прогрессирующих сосудистых осложнений сахарного диабета 1 типа (СД1) является поражение центральной нервной системы, проявляющееся когнитивными нарушениями вследствие метаболических или структурных изменений. Существенные трудности диагностики когнитивной дисфункции связаны с субъективизмом методов исследования.
Цель.
Определение роли нейроспецифических маркеров в диагностике когнитивной дисфункции у пациентов с СД1.
Материалы и методы.
Было обследовано 58 пациентов с СД1 в возрасте 16-30 лет; группу контроля составили 29 здоровых молодых людей, сопоставимых по полу и возрасту. Комплекс обследования включал клинико-лабораторное обследование, психологическое тестирование и магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга. Для скрининга когнитивных нарушений использовалась Монреальская шкала (MoСа тест). Для идентификации ранних маркеров развития когнитивной дисфункции были определены нейроспецифические белки ? протеин S100, глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP), основной белок миелина (MBP). Для оценки структурных изменений центральной нервной системы была выполнена МРТ головного мозга на аппарате Siеmens Magnetom 1,0 Tл.
Результаты.
В результате проведенного исследования выявлен повышенный уровень всех нейроспецифических белков, который коррелировал с показателями гипергликемии и когнитивным дефицитом (МоСа тест менее 26 баллов). МРТ-картина головного мозга показала наличие признаков атрофии серого вещества, поражения белого вещества головного мозга, которые коррелировали с наличием хронической гипергликемии, когнитивными нарушениями, микрососудистыми осложнениями.
Выводы.
Гипергликемия при сахарном диабете может быть частью патогенетического механизма развития патологии центральной нервной системы и формирования когнитивных нарушений. Взаимосвязь сахарного диабета и патологии центральной нервной системы требует дальнейшего изучения в проспективных контролируемых и наблюдательных исследованиях для разработки эффективных средств профилактики и лечения соответствующих расстройств.

Достижение оптимального гликемического контроля является важным аспектом предупреждения и замедления прогрессирования ассоциированных с сахарным диабетом осложнений, а также снижения стоимости их лечения. Аналоги инсулина длительного действия гларгин и детемир, в отличие от инсулина НПХ, позволяют улучшить гликемический контроль при более низком риске гипогликемий. Однако страх развития гипогликемии и увеличения веса, а также сложность используемого режима все еще являются основными барьерами, препятствующими своевременной инициации и интенсификации инсулинотерапии. Инсулин деглудек (Тресиба?) ? новый аналог инсулина сверхдлительного действия. После подкожного введения деглудек образует депо растворимых мультигексамеров, которые постепенно всасываются в кровоток, обеспечивая ровный, стабильный сахароснижающий эффект длительностью более 42 ч и низкую интра-индивидуальную вариабельность, в отличие от ныне используемых аналогов базального инсулина ? инсулинов гларгин и детемир. В семи рандомизированных открытых контролируемых исследованях 3-й фазы длительностью 26 или 52 недели, выполненных в дизайне с терапией до достижения цели (не выше), у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа инсулин деглудек обеспечил достижение такого же гликемического контроля, что и инсулин гларгин, при более низком риске ночных гипогликемий и хорошем профиле безопасности. Кроме того, исследования, изучавшие гибкий режим дозирования инсулина деглудек у пациентов с сахарным диабетом 1 типа, показали возможность изменения времени введения инсулина без ущерба для гликемического контроля и безопасности терапии.

Обзор посвящен анализу данных литературы, включая собственные данные, по результатам клинических исследований эффективности и безопасности применения инсулина гларгин (Лантус?) у детей и подростков, а также особенностям управления диабетом 1 типа у данной возрастной категории пациентов, в том числе проблеме снижения частоты гипогликемий при сохранении адекватного гликемического контроля. Рассмотрены также отдельные проблемы в управлении диабетом у детей и подростков, такие как роль гликемического контроля в развитии сосудистых осложнений, гипогликемии, вариабельность гликемии. Представленные данные свидетельствуют о высокой эффективности инсулина Лантус в отношении компенсации сахарного диабета, включая снижение частоты гипогликемий и вариабельности гликемического профиля, о безопасности его применения у детей и подростков, включая детей первых лет жизни, о повышении качества жизни пациентов и их родителей.

Цель исследования.
Определить пути оптимизации тактики ведения пациентов с метаболическим синдромом (МС) на основании комплексного клинико-экономического анализа.
Материалы и методы.
В исследование включено 60 пациентов с МС. Пациенты из основной группы (30 человек в возрасте 41,0?11 лет, из них 23 (76,7%) женщины) помимо рекомендаций по изменению образа жизни получали медикаментозную терапию ожирения (орлистат) и инсулинорезистентности (ИР) (метформин), а также гиполипидемическую и антигипертензивную терапию при необходимости. Больные из группы контроля (30 пациентов в возрасте 43,4?9,5 лет, из них 26 (86,7%) женщин) получали рекомендации по изменению образа жизни и, при необходимости, гиполипидемическую и антигипертензивную терапию. На этапе включения в исследование и через 6 месяцев терапии всем пациентам проводилось клинико-лабораторное исследование, оценка по Шкале депрессии Бека и качества жизни по данным опросника SF-36. На основании полученных результатов исследования проведен комплексный клинико-экономический анализ с расчетом показателей затраты-эффективность? (CER), ?приращения эффективности затрат? (ICER), затраты-полезность? (CUR), добавленные годы жизни? (LYG), годы жизни с поправкой на качество? (QALY) и чистая денежная выгода? (NMB).
Результаты.
В основной группе отмечалось достоверно более выраженное улучшение клинико-лабораторных показателей и качества жизни пациентов по сравнению с контрольной. Прямые медицинские затраты на лечение пациентов с МС в основной группе составили 33 440,4 руб. за 6 мес терапии, в контрольной группе ? 18 878,5 руб. за 6 мес терапии. CER для контрольной группы составил 4016,7, для основной группы ? 3125,3; ICER ? 2430,9 руб. Показатель LYG для контрольной группы равен 0,7 года, для основной ? 2,3 года. NNT составил 16,7 для контрольной группы и 6,3 для основной группы. Показатель QALY для контрольной группы составил 8,63, для основной ? 9,45. Суммарные средневзвешенные затраты за предполагаемый период дожития в контрольной группе равны 498 745 руб., основной группе ? 457 866 руб. CUR в контрольной группе равен 57 792 руб./QALY без дисконтирования и 54 902 руб./QALY с дисконтированием, в основной ? 48 451 и 46 029 руб./QALY соответственно. Показатель NMB в контрольной группе составил 10 790 910 руб. без дисконтирования, 10 815 840 руб. с дисконтированием, в основной группе ? 11 904 500 и 11 927 390 руб. соответственно.
Заключение.
Тактика ведения пациентов с МС, включающая фармакотерапию ожирения и ИР, является приоритетной как с клинической, так и с экономической точки зрения, по сравнению с консультированием и обучением пациентов по изменению образа жизни.

Нарушения половой функции, характеризующиеся значительным снижением качества жизни пациентов, приводя к бесплодию и проблемам социального характера, наблюдаются более чем у 40% больных сахарным диабетом (СД).
Наиболее распространенным нарушением половой функции у больных СД является эректильная дисфункция. В статье освещены эпидемиология, классификация, патофизиология, диагностика и методы лечения эректильной дисфункции у пациентов с СД 1 типа.

14 мая 2014 г. исполнилось 200 лет со дня создания врачебного отделения Императорского Казанского университета (Казанского государственного медицинского университета). С XIX века ученые Казанской медицинской школы изучали физиологию и патологию эндокринной системы. Первые исследователи интересовались проблемами эндемического зоба, сахарного мочеизнурения, работой надпочечников. В 1976 г. в Казанском государственном медицинском институте, первая среди ВУЗов РСФСР, была организована кафедра эндокринологии. Заведующий кафедрой В.В.Талантов стал главным внештатным эндокринологом Министерства здравоохранения Республики Татарстан (МЗ РТ), организатором ассоциации врачей-эндокринологов РТ, при его непосредственном участии организована эндокринологическая служба республики, начато преподавание эндокринологии как самостоятельной дисциплины. Он являлся членом научного совета по эндокринологии Российской академии медицинских наук (РАМН), заместителем председателя проблемной комиссии по эндокринологии Министерства здравоохранения Российской Федерации, членом редакционных советов 4 медицинских журналов. В настоящее время на курсе эндокринологии Казанского государственного медицинского университета активно продолжаются исследования в области эндокринологии, приоритетным направлением выбрано углубленное изучение и исследование различных аспектов патогенеза сахарного диабета и его осложнений.