Preview

Сахарный диабет

Расширенный поиск

Состояние сердца и сосудов при кардиоваскулярной форме автономной нейропатии у больных сахарным диабетом 2 типа

https://doi.org/10.14341/DM2014241-46

Полный текст:

Аннотация

Цель.
Оценить состояние сердца и сосудов при кардиоваскулярной форме диабетической автономной нейропатии (ДАН) у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2).
Материалы и методы.
Обследовано 139 больных СД2 с артериальной гипертензией (АГ), средний возраст 53,1?4,9 лет, длительность АГ ? 9,7?7,8 лет. На основании вегетативных ЭКГ-тестов и кардиоинтервалографии пациенты были разделены на две группы: без кардиоваскулярной формы ДАН (40 человек) и с кардиоваскулярной формой ДАН (99 человек). Группа сравнения была представлена 30 больными с АГ без нарушения углеводного обмена, средний возраст ? 53,1?6,0 лет, длительность АГ ? 10,9?8,5. Всем пациентам выполнено ультразвуковое исследование сердца и общей сонной артерии.
Результаты.
Наличие кардиоваскулярной формы ДАН у больных СД2 сопровождалось достоверным снижением максимальной скорости трансмитрального кровотока в период раннего диастолического наполнения (0,61?0,12 м/c) в период позднего диастолического наполнения (0,65?0,11 м/c) по сравнению с пациентами без ДАН (0,66?0,09 м/c, 0,69?0,09 м/c соответственно, р<0,05) и группой сравнения (0,71?0,16 м/c, 0,69?0,14 м/c соответственно, р<0,05); увеличением массы миокарда левого желудочка и конечного диастолического объема (253,3?67,2 г, 120,6?25,2 мл, р<0,05) по сравнению с больными с АГ без нарушения углеводного обмена (204,6?72,7 г, 110,4?22,2 мл, р<0,05) и увеличением толщины комплекса интима?медиа (ТИМ) по сравнению с больными СД2 без ДАН (1,28?0,15 мм против 1,17?0,19 мм, р=0,004).
Заключение.
Основными детерминантами кардиоваскулярной формы ДАН у больных СД2 являются: повышение массы миокарда левого желудочка и объемных параметров сердца, нарушение диастолической функции левого желудочка, увеличение диаметра общей сонной артерии за счет толщины комплекса интима-медиа.

Для цитирования:


Бондарь И.А., Демин А.А., Шабельникова О.Ю. Состояние сердца и сосудов при кардиоваскулярной форме автономной нейропатии у больных сахарным диабетом 2 типа. Сахарный диабет. 2014;17(2):41-46. https://doi.org/10.14341/DM2014241-46

For citation:


Bondar' I.A., Demin A.A., Shabel'nikova O.Yu. Morphological and functional parameters of the heart and vessels in patients with type 2 diabetes mellitus and cardiovascular autonomic neuropathy. Diabetes mellitus. 2014;17(2):41-46. https://doi.org/10.14341/DM2014241-46

Сахарный диабет (СД) является глобальной проблемой здравоохранения. В соответствии с официальной статистикой СД в Российской Федерации страдают более 2 млн человек, причем ежегодно регистрируется до 200 тыс. новых случаев этого заболевания. Примерно 88% составляет СД 2 типа (СД2) [1].

В последнее время внимание исследователей все больше приковывает проблема диабетической автономной нейропатии (ДАН), которая является одной из причин более тяжелого течения и плохого прогноза сердечно-сосудистых осложнений у больных СД [2, 3]. Наиболее прогностически неблагоприятной и клинически значимой формой ДАН является кардиоваскулярная. Даже доклиническая стадия кардиоваскулярной формы ДАН ухудшает прогноз жизни, увеличивает риск внезапной смерти [4]. Однако, несмотря на значительное отрицательное влияние на выживаемость и качество жизни пациентов с диабетом, ДАН остается наименее изученным осложнением СД [5].

Изменение баланса вегетативного равновесия с увеличением активности симпатической и снижением активности парасимпатической нервной системы имеет ряд неблагоприятных последствий. Сердечно-сосудистая система пациентов с СД находится в состоянии постоянного вегетативного дисбаланса, что приводит к выраженным морфо-функциональным изменениям сердца и сосудов [6]. Несмотря на имеющиеся представления о кардиоваскулярной форме ДАН, данные об основных сердечно-сосудистых детерминантах этой формы ДАН противоречивы.

Цель исследования

оценить состояние сердца и сосудов у больных СД2 с кардиоваскулярной формой автономной нейропатии.

Материалы и методы

В исследование было включено 139 больных СД2, 48 мужчин и 91 женщина, которые проходили лечение в эндокринологическом отделении Государственной Новосибирской областной клинической больницы. Критерии включения в исследование: больные СД2 в возрасте от 45 до 65 лет. Критерии исключения из исследования: возраст пациента до 45 лет и старше 65 лет; наличие у пациента хронической почечной недостаточности и печеночной недостаточности, гипотиреоза, тяжелой сердечной недостаточности (ФК III ХСН, ФК IV ХСН), обострения сопутствующих хронических заболеваний, гнойных осложнений, злоупотребление алкоголем. Средний возраст обследованных составил 53,1±4,9 лет, длительность диабета – 7,7±6,9 лет, длительность артериальной гипертензии (АГ) – 9,7±7,8 лет, уровень гликированного гемоглобина HbA1c – 9,4±2,1%. Так как все пациенты имели АГ, группа сравнения была представлена 30 больными с АГ без нарушения углеводного обмена, 12 мужчин и 18 женщин, средний возраст – 53,1±6,0 лет. Средняя длительность АГ была сопоставима в группах больных СД2 и больных АГ без нарушения углеводного обмена. Сравниваемые группы не отличались по полу, возрасту и виду гипотензивной терапии. 

Протокол исследования одобрен комитетом по этике Государственной Новосибирской областной клинической больницы (протокол №24 от 22.10.2007). Перед включением в исследование все пациенты подписывали информированное согласие.

Для диагностики кардиоваскулярной формы ДАН всем больным СД выполнены вегетативные ЭКГ-тесты: дыхательная проба, проба Вальсальвы, ортостатическая проба. При сомнительных результатах рефлекторных ЭКГ-тестов, с целью подтверждения ДАН, проводилась кардиоинтервалография по методике Баевского Р.М. и соавт. (1984) с оценкой показателей сердечного ритма в покое и при переходе в ортостаз. При анализе результатов и определении степени тяжести вегетативной нейропатии использовались критерии, предложенные D. Ewing (1985): нет поражения – результаты всех тестов отрицательные; начальное поражение – результаты одного теста положительные или результаты двух тестов пограничные; несомненное поражение – результаты двух тестов положительные; грубое поражение – положительные результаты всех тестов.

Распределение больных на две группы проводили в зависимости от наличия или отсутствия кардиоваскулярной формы ДАН на основании результатов вегетативных ЭКГ-тестов и кардиоинтервалографии. В 1-ю группу вошли 40 человек без кардиоваскулярной формы ДАН, средний возраст которых был 52,4±4,8 лет, длительность СД и АГ составила 6,1±5,2 лет и 9,1±7,6 лет соответственно. Вторую группу составили 99 человек, средний возраст которых был 53,4±5,1 лет, длительность СД и АГ была 8,3±7,4 г. и 10,1±8,1 г. соответственно. В группе пациентов с СД2 без ДАН ретинопатия отмечалась у 37,5%, нормоальбуминурия – у 35,5%, периферическая полинейропатия – у 57,5%. У пациентов с СД2 с кардиоваскулярной формой ДАН ретинопатия зарегистрирована у 51,5%, нормоальбуминурия – у 23,2%, периферическая полинейропатия – у 69,7%. Вид сахароснижающей терапии у больных СД2 с кардиоваскулярной формой ДАН достоверно не различался по сравнению с пациентами без ДАН. Инсулинотерапию получали 47,5% пациентов с кардиоваскулярной формой ДАН и 35% без ДАН (χ2=0,464, р>0,05). Достоверных различий между группами по степени АГ, частоте ИБС, наличию постинфарктного кардиосклероза, функциональному классу ХСН не установлено (табл. 1).

Для выявления структурно-функциональных изменений сердца проводилось ультразвуковое исследование сердца на аппарате MEGAS фирмы Esaote S.p.A. (Италия) импульсными датчиками 3,5 МГц. Использовали стандартную одномерную и мультисканерную двухмерную эхокардиографию с определением линейных размеров и объема предсердий и желудочков в систолу и диастолу по стандартной методике, рекомендованной Ассоциацией американских кардиологов (1987 г.) в В- и М-режиме. Изучение изменений сосудов проводили на примере общей сонной артерии (ОСА). Ультразвуковые признаки утолщения стенки ОСА позволяют выявлять ранние признаки атеросклероза и используются в качестве одной из характеристик поражения органов-мишеней. Проводили дуплексное сканирование экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий в В-режиме с цветовым допплеровским картированием потоков и импульсно-волновым допплером при помощи линейного датчика с частотой 5–8 МГц на аппарате SIEMENS.

Статистическая обработка проведена с использованием пакета прикладных программ SPSS 13.0. Использованы методы описательной статистики, дисперсионный анализ, корреляционный анализ. Нормальность распределения проверяли по критерию Колмогорова–Смирнова. В связи с непротиворечивостью данных нормальному распределению применялись методы параметрической статистики. Все данные представлены как средние и стандартные отклонения (M±SD). Для оценки межгрупповых различий количественных данных применяли t-критерий Стьюдента (для двух групп) или ANOVA. (для трех и более групп). Сравнение частот бинарных признаков проводили с помощью критерия χ2. Критический уровень значимости принимали равным 0,05.

Результаты и обсуждение

В обследованной группе больных отмечена высокая частота кардиоваскулярной формы ДАН – 71,3%, при этом у 17,8% больных зарегистрированы начальные проявления кардиоваскулярной формы ДАН, несомненная ДАН у 27,4% и у 26,1% человек – грубая кардиоваскулярная форма ДАН. Вегетативные нарушения отсутствовали у 28,7% больных СД2.

Развитие диастолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) является ранним признаком изменений сердца при СД2. Распространенность диастолической дисфункции ЛЖ среди больных СД2 без ИБС, АГ и других болезней сердца составляет от 50 до 75% [7, 8]. При сочетании СД2 и АГ частота диастолической дисфункции ЛЖ достигает 85% [9, 10]. В проведенном исследовании нарушение диастолической функции ЛЖ, по данным эхокардиографии, зарегистрировано у 87% больных СД2 с АГ и у 66,7% пациентов с АГ без нарушения углеводного обмена (χ2=7,417, р<0,05). Показатели диастолической функции ЛЖ у больных СД2 без вегетативных нарушений достоверно не отличались от группы сравнения, в то же время у больных СД2 с кардиоваскулярной формой ДАН выявлены статистически значимое снижение максимальной скорости трансмитрального кровотока в период раннего диастолического наполнения (пик Е), снижение максимальной скорости трансмитрального кровотока в период позднего диастолического наполнения (пик А), изменение отношения Е/А и увеличение времени изоволемического расслабления ЛЖ (ВИРЛЖ). Следовательно, при кардиоваскулярной форме ДАН наблюдаются более выраженные изменения диастолической функции ЛЖ, причем при нарастании степени выраженности вегетативных нарушений тяжесть диастолической дисфункции увеличивалась (табл. 2).

Аналогичные данные получены A. Kaderli и соавт. (2008) у больных СД2. Этой группой авторов также установлена более выраженная право- и левожелудочковая диастолическая дисфункция при наличии автономной нейропатии. Выраженное нарушение диастолической релаксации ЛЖ при СД2 в настоящее время связывают с эффектами гипергликемии [11, 12], гиперинсулинемии и инсулинорезистентности [13, 14].

При проведении многофакторного регрессионного анализа было установлено, что на увеличение времени изоволемического расслабления и снижение максимальной скорости трансмитрального кровотока в период позднего диастолического наполнения (пик А) у больных СД2 влияли изменение дыхательного коэффициента и увеличение частоты сердечных сокращений (R2=0,244, р=0,017).

Повышение активности симпатической нервной системы у больных СД сопровождается увеличением сердечного выброса, повышением общего периферического сопротивления, повышением реабсорбции натрия и жидкости [15], приводит к увеличению объема циркулирующей жидкости и повышению артериального давления. Снижение активности парасимпатической системы увеличивает ЧСС и сопровождается снижением эластичности и растяжимости сосудистой стенки вследствие гемодинамического удара. Все эти изменения способствуют формированию структурно-функциональных изменений сердца с увеличением массы миокарда ЛЖ, дилатацией полостей сердца, развитию диастолической дисфункции и снижению систолической функции ЛЖ [16], быстрому развитию и прогрессированию сердечной недостаточности.

У больных СД2 без кардиоваскулярной формы ДАН по сравнению с пациентами, имеющими только АГ, выявлено достоверное увеличение толщины задней стенки ЛЖ, межжелудочковой перегородки, относительной толщины стенки ЛЖ и массы миокарда ЛЖ. Развитие автономной нейропатии сопровождалось не только увеличением показателей, отражающих гипертрофию ЛЖ: толщина задней стенки ЛЖ, межжелудочковой перегородки, относительная толщина стенки ЛЖ и масса миокарда ЛЖ, но и увеличением объемных параметров сердца (конечный систолический и конечный диастолический объемы) (табл. 3).

Анализ структурных изменений сердца у больных СД2 в зависимости от степени тяжести кардиоваскулярной формы ДАН показал увеличение объемов сердца (конечного диастолического и конечного систолического объема) в группе больных СД с грубой кардиоваскулярной формой ДАН по сравнению с больными с АГ и больными СД2 без ДАН (р<0,05) (табл. 4). При проведении многофакторного регрессионного анализа было установлено, что увеличение объемных параметров ЛЖ (конечный диастолический размер и конечный диастолический объем) у больных СД2 ассоциировано с изменением коэффициента Вальсальвы (R2=0,202, р=0,017), отражающего повышение симпатической активности, а масса миокарда ЛЖ и индекс массы миокарда ЛЖ – с увеличением частоты сердечных сокращений (R2=0,272, р=0,001). Все обследованные пациенты характеризовались нормальной систолической функцией миокарда ЛЖ (фракция выброса более 50%). При развитии кардиоваскулярной формы ДАН у больных СД2 обнаружено достоверное снижение, в пределах нормальных значений, систолической функции ЛЖ (ФВ и ФУ) до 63,4±7,6% и 34,8±6,0% соответственно по сравнению с группой пациентов с АГ (37,0±3,1% и 66,9±4,4% соответственно, р<0,05) и тенденция к снижению ФВ и ФУ по сравнению с пациентами без ДАН (65,1±8,2% и 35,6±5,8% соответственно, р>0,05).

Структурные изменения сосудистой стенки при СД связаны с атеросклерозом. Для оценки степени сосудистого ремоделирования используют такой показатель, как толщина комплекса интима-медиа (ТИМ) ОСА, надежно отражающий процесс атеросклеротического поражения сосудов, в том числе на его раннем этапе [17]. Доказано, что по чувствительности и специфичности в качестве маркера атеросклероза ТИМ превосходит все показатели липидного спектра [17]. В многочисленных крупных проспективных исследованиях, таких как Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC), Second Manifestations of ARTerial disease (SMART), Longevity and Aging in Hokkaido County (LILAC), Hoorn Screening Study увеличение ТИМ являлось независимым фактором риска транзиторных ишемических атак, мозговых инсультов и инфарктов миокарда. Основными факторами, влияющими на увеличение ТИМ, являются: АГ, дислипидемия, курение и СД [18]. Nathan D. и соавт. (2003) было установлено, что у больных СД на ТИМ наряду с общими для всей популяции факторами, такими как АГ, дислипидемия, курение, влияют гипергликемия, гиперинсулинемия и инсулинорезистентность [19]. Рядом авторов выявлена взаимосвязь увеличения ТИМ с развитием микрососудистых осложнений диабета: с нефропатией (Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study (EDIC)), ретинопатией [20]. Однако влияние автономной нейропатии не изучалась, и данных о взаимосвязи ДАН и ТИМ в доступной литературе нами не обнаружено.

При изучении ТИМ у больных СД2 выявлено достоверное увеличение ТИМ (1,26±0,17мм) по сравнению с пациентами с АГ (1,10±0,14 мм) (р<0,05), что свидетельствует о более выраженном атеросклерозе при диабете. Развитие кардиоваскулярной формы ДАН у больных СД2 сопровождалось статистически значимым увеличением ТИМ, по сравнению с пациентами без вегетативных нарушений (рис. 1).

На увеличение ТИМ у больных СД2 влияли длительность диабета (r=0,203, р<0,05), уровень систолического артериального давления (r=0,234, р<0,05), гипергликемия натощак (r=0,215, р<0,05), низкий уровень ЛПВП (r=-0,288, р<0,05) и изменение вегетативных ЭКГ-тестов (дыхательного коэффициента) (r=-0,239, р<0,05).

При проведении многофакторного регрессионного анализа было установлено, что увеличение диаметра ОСА у больных СД2 сопровождалось увеличением частоты сердечных сокращений (R2=0,214, р=0,026), а детерминантами ТИМ оказалось изменение дыхательного коэффициента, отражающего снижение влияний парасимпатической нервной системы на сердечно-сосудистую систему (R2=0,245, р=0,019).

Таким образом, проведенное исследование показало, что развитие кардиоваскулярной формы ДАН у больных СД2 сопровождается: повышением массы миокарда ЛЖ и объемных параметров сердца, нарушением диастолической функции ЛЖ, увеличением диаметра ОСА за счет ТИМ. Выявленные структурно-функциональные изменения сердца и сосудов у больных СД2 с кардиоваскулярной формой ДАН диктуют необходимость диагностировать диастолическую дисфункцию ЛЖ и изменение ТИМ у данной категории больных, с целью выявления ранних признаков атеросклероза и сердечной недостаточности.

Выводы

  1. Развитие кардиоваскулярной формы ДАН у больных СД2 сопровождается нарушением диастолической функции ЛЖ, увеличением объемных параметров сердца, повышением массы миокарда ЛЖ.
  2. Структурные изменения ОСА у больных СД2 с кардиоваскулярной формой ДАН характеризуются увеличением общего диаметра за счет ТИМ.
  3. Необходимо всем больным СД2 с кардиоваскулярной формой ДАН проводить исследование ТИМ с целью раннего выявления атеросклероза и своевременного назначения лечения.

Информация о конфликте интересов 

Авторы декларируют отсутствие двойственности (конфликта) интересов, связанных с рукописью.

Список литературы

1. Статистические материалы министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации. М; 2003. [Statistical Materials of the Ministry of Health and Social Development of the Russian Federation. Moscow; 2003.]

2. Бондарь ИА, Демин АА, Королева ЕА. Диабетическая автономная нейропатия. Новосибирск; 2006. [Bondar' IA, Demin AA, Koroleva EA. Diabetic autonomic neuropathy. Novosibirsk; 2006.]

3. Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SEM, Ward JD, Manes C, Ionescu-Tirgoviste C, et al. Vascular Risk Factors and Diabetic Neuropathy. N Engl J Med 2005 Jan;352(4):341-350. Available from: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa032782 PubMed PMID: 15673800. doi: 10.1056/NEJMoa032782.

4. Vinik AI, Ziegler D. Diabetic Cardiovascular Autonomic Neuropathy. 2007;115(3):387-397. Available from: http://circ.ahajournals.org/cgi/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.106.634949 doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.634949.

5. Ziegler D, Zentai C, Perz S, Rathmann W, Haastert B, Meisinger C, et al. Selective contribution of diabetes and other cardiovascular risk factors to cardiac autonomic dysfunction in the general population. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2006;114(4):153-159. Available from: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/diabetescomplications.html PubMed PMID: 16710813. doi: 10.1055/s-2006-924083.

6. Kempler P. Neuropathies. Pathomechanism, clinical presentation, diagnosis, therapy. Springer; 2002.

7. Bertoni AG, Tsai A, Kasper EK, Brancati FL. Diabetes and idiopathic cardiomyopathy: a nationwide case-control study. Diabetes Care 2003;26(10):2791-2795. Available from: http://care.diabetesjournals.org/cgi/doi/10.2337/diacare.26.10.2791 PubMed PMID: 14514581. doi: 10.2337/diacare.26.10.2791.

8. Karamitsos TD, Karvounis HI, Didangelos T, Parcharidis GE, Karamitsos DT. Impact of autonomic neuropathy on left ventricular function in normotensive type 1 diabetic patients: a tissue Doppler echocardiographic study. Diabetes Care 2008;31(2):325-327. Available from: http://care.diabetesjournals.org/cgi/doi/10.2337/dc07 PubMed PMID: 18000173. doi: 10.2337/dc07-1634.

9. Аметов АС, Сокарева ЕВ, Гиляревский СР, Дикова ТЕ. Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных сахарным диабетом 2 типа. Сахарный диабет. 2008; (1):40–44. [Ametov AS, Sokareva EV, Gilyarevskiy SR, Dikova TE. Diastolicheskaya disfunktsiya levogo zheludochkau bol'nykh sakharnym diabetom 2 tipa. Diabetes mellitus. 2008;(1):40-44] DOI: http://dx.doi.org/10.14341/2072-0351-5944

10. Redfield MM, Jacobsen SJ, Burnett Jr, John C , Mahoney DW, Bailey KR, Rodeheffer RJ. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic. JAMA 2003;289(2):194-202. Available from: http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/jama.289.2.194 PubMed PMID: 12517230. doi: 10.1001/jama.289.2.194.

11. Farhangkhoee H, Khan ZA, Mukherjee S, Cukiernik M, Barbin YP, Karmazyn M, et al. Heme oxygenase in diabetes-induced oxidative stress in the heart. J Mol Cell Cardiol 2003;35(12):1439-1448. doi: 10.1016/j.yjmcc.2003.09.007.

12. Adeghate E. Molecular and cellular basis of the aetiology and management of diabetic cardiomyopathy: a short review. Mol Cell Biochem 2004;261(1-2):187-191.

13. Shulman GI. Cellular mechanisms of insulin resistance. J. Clin. Invest 2000;106(2):171-176. Available from: http://www.jci.org/articles/view/10583 doi: 10.1172/JCI10583.

14. Kim JK, Kim YJ, Fillmore JJ, Chen Y, Moore I, Lee J, et al. Prevention of fat-induced insulin resistance by salicylate. J Clin Invest 2001;108(3):437-446. Available from: http://europepmc.org/abstract/MED/11489937 PubMed PMID: 11489937. doi: 10.1172/JCI11559.

15. DeFronzo RA. The effect of insulin on renal sodium metabolism. A review with clinical implications. Diabetologia 1981;21(3):165-171. Available from: http://link.springer.com/10.1007/BF00252649 doi: 10.1007/BF00252649.

16. Witteles RM, Fowler MB. Insulin-resistant cardiomyopathy clinical evidence, mechanisms, and treatment options. Journal of the American College of Cardiology 2008;51(2):93-102. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0735109707035085 PubMed PMID: 18191731. doi: 10.1016/j.jacc.2007.10.021.

17. Sasaki T, Watanabe M, Nagai Y, Hoshi T, Takasawa M, Nukata M, et al. Association of Plasma Homocysteine Concentration With Atherosclerotic Carotid Plaques and Lacunar Infarction. Stroke 2002;33(6):1493-1496. Available from: http://stroke.ahajournals.org/cgi/doi/10.1161/01.STR.0000016463.01398.D0 doi: 10.1161/01.STR.0000016463.01398.D0.

18. Simon A, Gariepy J, Chironi G, Megnien JL, Levenson J. Intima-media thickness: a new tool for diagnosis and treatment of cardiovascular risk. J Hypertens 2002;20(2):159-169. Available from: http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=WKPTLP:landingpage&an=00004872-200202000-00001 doi: 10.1097/00004872-200202000-00001.

19. Marinchev A, Kamenova P. Relationship of insulin sensitivity with carotid intima media thickness in patients with type 2 diabetes mellitus. Endocrine Abstracts 2008;16:209.

20. Malecki MT, Osmenda G, Walus-Miarka M, Skupien J, Cyganek K, Mirkiewicz-Sieradzka B, et al. Retinopathy in type 2 diabetes mellitus is associated with increased intima-media thickness and endothelial dysfunction. Eur J Clin Invest 2008;38(12):925-930. Available from: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/atherosclerosis.html PubMed PMID: 19021717. doi: 10.1111/j.1365-2362.2008.02051.x.


Об авторах

Ирина Аркадьевна Бондарь
ГБОУ ВПО «Новосибирский Государственный медицинский университет" Минзрава России, Новосибирск
Россия
доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой эндокринологии ГБОУ ВПО «Новосибирский Государственный медицинский университет», Новосибирск
Конфликт интересов:

Авторы декларируют отсутствие двойственности (конфликта) интересов, связанных с рукописью.



Александр Аристархович Демин
ГБОУ ВПО «Новосибирский Государственный медицинский университет" Минзрава России, Новосибирск
Россия
доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии и клинической фармакологии лечебного факультета ГБОУ ВПО «Новосибирский Государственный медицинский университет», Новосибирск
Конфликт интересов:

Авторы декларируют отсутствие двойственности (конфликта) интересов, связанных с рукописью.



Олеся Юрьевна Шабельникова
ГБУЗ НСО «Новосибирская областная клиническая больница», Новосибирск
Россия
кандидат медицинских наук, руководитель областного диабетологического центра, ГБУЗ НСО «Новосибирская областная клиническая больница», Новосибирск
Конфликт интересов:

Авторы декларируют отсутствие двойственности (конфликта) интересов, связанных с рукописью.



Дополнительные файлы

1. English Version
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Скачать (160KB)    
Метаданные

Для цитирования:


Бондарь И.А., Демин А.А., Шабельникова О.Ю. Состояние сердца и сосудов при кардиоваскулярной форме автономной нейропатии у больных сахарным диабетом 2 типа. Сахарный диабет. 2014;17(2):41-46. https://doi.org/10.14341/DM2014241-46

For citation:


Bondar' I.A., Demin A.A., Shabel'nikova O.Yu. Morphological and functional parameters of the heart and vessels in patients with type 2 diabetes mellitus and cardiovascular autonomic neuropathy. Diabetes mellitus. 2014;17(2):41-46. https://doi.org/10.14341/DM2014241-46

Просмотров: 43


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2072-0351 (Print)
ISSN 2072-0378 (Online)