Цель. Изучение ассоциации полиморфизмов генов SOD2 и SOD3 с ДПН у пациентов с СД типа 1 при наличии и отсутствии ДПН в ходе популяционного исследования. Материалы и методы. Обследовано 387 пациентов с установленным диагнозом СД типа 1. Электромиографическая оценка состояния периферических нервов проводилась с помощью стимуляционной электромиографии (ЭМГ) с исследованием следующих показателей: п. peroneus - амплитуда М-ответа, скорость распространения возбуждения (СРВ) на голени, резидуальная латентность (РЛ), пороговые величины; п. suralis (антидромная стимуляция) - амплитуда потенциала действия (ПД). Для диагностики автономных нарушений применялось количественное автономное тестирование (вариабельность сердечного ритма при глубоком дыхании) и ортостатическая проба. Из числа обследованных были сформированы 2 группы сравнения (?случай? - контроль?) с использованием принципа ?полярных? (не перекрывающихся) фенотипов. В группу ?случай? (ДПН+) вошли больные с ранней ДПН (длительность СД < 5 лет), имеющие субклиническую или клиническую стадии заболевания, а в группу контроль? (ДПН-) ? пациенты с длительностью СД более 10 лет и отсутствием ДПН. В сформированных таким образом группах ?случай? (п= 46) и контроль? (п= 51) проведено определение аллелей полиморфного маркера Ala(-9)Val гена SOD2 и полиморфного маркера Arg2l3Gly гена SOD3. Результаты. При изучении распределения аллелей и генотипов полиморфного маркера Arg213Gly гена SOD3 выявлено увеличение частоты встречаемости аллеля Arg и генотипа Arg/Arg в группе пациентов с ранней ДПН. В группе сравнения статистически значимо преобладал аллель Gly и генотип Gly/Gly. Сравнение частоты встречаемости аллелей и генотипов полиморфного маркера Ala(-9)Val показало статистически значимое преобладание аллеля Val (р=0,03) и генотипа Val/Val (р=0,02) в группе пациентов с ранней ДПН, в отличие от пациентов без признаков ДПН и длительностью СД более 10 лет, у которых преобладал аллель Ala и генотип Ala/Ala. Выводы. Полиморфизм Ala(-9)Val гена SOD2 и полиморфизм Arg213Gly гена SOD3 ассоциированы с развитием ДПН у пациентов с СД типа 1, что подтверждает наличие генетических факторов в развитии осложнения. Ассоциация полиморфизмов генов супероксиддисмутаз с развитием ранней ДПН при СД типа 1 свидетельствует об инициирующей роли окислительного стресса в патогенезе данного осложнения. Аллель Ala полиморфного маркера гена SOD2 и генотип Ala/Ala определяют большую устойчивость к раннему развитию ДПН, чем аллель Val и генотип Val/Val у пациентов с СД типа 1. Носители аллеля Gly полиморфного маркера гена SOD3 и генотипа Gly/Gly лучше защищены от воздействия окислительного стресса и раннего развития ДПН, чем носители аллеля Arg и генотипа Arg/Arg при СД типа 1.

Цель. Изучение уровня гомоцистеина (ГЦ) в сыворотке крови у больных СД типа 1 с сохранной азотвыделительной функцией почек. Материалы и методы. Обследовано 30 больных СД типа 1. В зависимости от выраженности ДН больные распределены на 3 группы: в 1-ю вошли больные с нормальной экскрецией белка с мочой, во 2-ю ? пациенты с микроальбуминурией, в 3-ю ? больные с ДН на стадии протеинурии. Определяли уровень гликированного гемоглобина, суточной протеинурии, альбуминурии (при отсутствии протеинурии), СКФ, фактор Виллебранда, уровень общего ГЦ. Результаты. Концентрация ГЦ у пациентов с СД варьировала в диапазоне от 7,4 до 40,4 мкмоль/л (медиана ? 14,8, интервал 13,8-16,1 мкмоль/л), в контрольной группе - от 7,5 до 10,2 мкмоль/л (медиана ? 9,2, интервал 9,0-9,9 мкмоль/л). Таким образом, средний уровень общего ГЦ у больных СД был существенно выше, чем у здоровых лиц. У больных с ДН обнаружен достоверно более высокий уровень ГЦ (медиана 15,2; интервал 14,2-17,8 мкмоль/л) в сравнении с пациентами с нормальной экскрецией альбумина с мочой (медиана 14,6; интервал 13,8-15,3 мкмоль/л). Случаи наиболее высокой гипергомоцистеинемии обнаружены в группе больных с начинающейся нефропатией. Концентрация ГЦ в данной группе прямо коррелировала с величиной альбуминурии. Выводы. Проведенное исследование показало высокую частоту повышения уровня ГЦ у больных СД типа 1 с начинающейся и явной нефропатией. Гипергомоцистеинемия у данных больных может быть неблагоприятным прогностическим фактором, повышающим риск атеротромботических осложнений и летального исхода. Следует избегать назначения таким пациентам препаратов, повышающих уровень ГЦ в крови (метионин, фибраты, холестирамин, никотиновая кислота и другие). Коррекция гипергомоцистеинемии может осуществляться препаратами фолиевой кислоты и витаминов В6 и В12.

Цель. Обоснование роли и оценка эффективности ультрасонографии и энергетической допплерометрии в выявлении задержки полового развития у пациенток с СД типа 1. Материалы и методы. Обследовано 77 девочек и подростков, страдающих СД типа 1. Всем больным проводили общеклиническое и специальное исследование, включающее оценку полового развития по Э. Таннер, гинекологический осмотр (девушек, живущих половой жизнью, обследовали влагалищно-абдоминальным методом, не имевшим полового контакта ? ректоабдоминальным). Для изучения функционального состояния яичников было выполнено кольпоцитологическое исследование влагалищного содержимого. Результаты. Отставание полового созревания по вторичным половым признакам имело место у 36 из 77 девочек. Задержка полового развития I степени диагностирована у 21 больной. Данную группу составили 19 пациенток со средней тяжестью СД и 2 больных с тяжелой формой заболевания. ЗПС II степени установлена у 18 обследованных. ЗПР III степени определена у 21пациентки. Сравнительный анализ клинического и ультразвукового исследования показал преимущество последнего в своевременной оценке состояния внутренних половых органов при исследовании девочек и подростков, страдающих СД типа 1. Выводы. Проведенное исследование девочек и подростков с СД типа 1 позволило предложить рабочий вариант классификации ЗПР, определить удельный вес сонографии в оценке состояния внутренних половых органов, а использование энергетического допплеровского картирования установило степень васкуляризации тела матки.

Цель. Изучение структурно-функциональных свойств и состояния углеводных детерминант мембран эритроцитов с помощью лектиновых зондов у женщин с МС в сравнении с пациентками с гиноидным типом ожирения (ГО), а также на фоне лечения Сиофором?. Материалы и методы. Обследованы 34 женщины с МС и бесплодием вследствие хронической ановуляции (1-я группа) и 32 женщины с ГО и нормальной репродуктивной функцией (2-я группа). Определялись следующие показатели: масса тела, индекс массы тела (ИМТ), соотношение окружностей талии и бедер (ОТ/ОБ), уровни общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ). холестерина липопротеидов высокой (ХС ЛПВП) и низкой плотности (ХС ЛПНП), уровень гликемии натощак и в ходе стандартного теста толерантности к глюкозе, базальное содержание инсулина (ИРИ) в сыворотке крови. Определяли кислотную резистентность мембран эритроцитов. Дальнейшие исследования включали изучение динамики антропометрических параметров, гликемии и ИРИ, липидного спектра, состояния репродуктивной системы и структурно-функциональных свойств мембран эритроцитов у женщин с МС после 3 месяцев приема Сиофора" в дозе 1000 мг/сут. Терапия Сиофором" сочеталась с назначением гипокалорийной диеты (1200 ккал/сут) и дозированной физической нагрузки. Результаты. У женщин с МС уровень ИРИ был достоверно (в 2,4 раза) выше, а отношение глюкоза/ИРИ ? достоверно ниже, чем у больных с ГО. У всех пациенток 1-й группы отношение глюкоза/И РИ было <6 (в среднем 3,95+0,3), что косвенно свидетельствует о наличии ИР. Соотношение глюкозы и ИРИ натощак у женщин 2-й группы было в пределах нормы - 8,53?0,7. Пациентки с МС имели достоверно более высокий уровень ОХС, чем женщины с ГО. У больных обеих групп уровни ХС ЛПНП были выше нормы и достоверно не отличались. У 44,1% женщин с МС лечение Сиофором* привело к восстановлению овуляторных менструальных циклов, 2 пациентки с первичным бесплодием забеременели в течение первых 2 мес после окончания приема препарата. Выводы. Установлено снижение резистентности эритроцитарных мембран у женщин с метаболическим синдромом, являющееся признаком акселерации процесса старения эритроцитов. Использование лектиновых зондов позволило обнаружить увеличение открытых для реагирования углеводных детерминант типа D-манноза, бета-галактоза, т.е. десиалирование мембран эритроцитов у больных метаболическим синдромом, что можно рассматривать как один из факторов риска развития атеросклероза. Терапия Сиофором? на фоне снижения инсулинорезистентности и инсулинемии способствовала нормализации функциональных свойств эритроцитов, а также улучшению структуры клеточных мембран у больных метаболическим синдромом.

Цель. Оценить эффективность и безопасность применения Триметазидина для лечения пожилых больных ИБС, страдающих СД. Материалы и методы. Обследовано 20 пациентов в возрасте старше 65 лет со стенокардией VI функционального класса, рефрактерной к лечению изосорбида динитратом, страдающих СД типа 2. Все больные с 1-го по 10-й день лечения в стационаре получали изосорбида динитрат (по индивидуально подобранной схеме, 80-150 мг/сут), аспирин (125 мг/сут), Гликлазид (Диабетон) - 80-160 мг/сут и Индапамид (Арифон ретард) ? 1,5 мг/сут (при наличии артериальной гипертензии). После того, как на 10-й день лечения при суточном мониторировании ЭКГ выявлялись эпизоды ишемии миокарда, с 11-го дня 10 больным (1-я группа) дополнительно назначали Триметазидин (Предуктал, Сервье, Франция) в суточной дозе 60 мг. 10 больных (2-я группа) продолжали получать медикаментозное лечение по прежней схеме. Распределение больных по группам осуществлялось посредством двойной слепой рандомизации. Всем больным на 10-й и 20-й дни лечения проводили суточное мониторирование ЭКГ. Результаты суточного мониторировании ЭКГ оценивали по следующим показателям: суточное количество эпизодов ишемического смещения сегмента ST, суммарная продолжительность эпизодов ишемического смещения сегмента ST за сутки. Результаты. Уровень среднесуточной гликемии у больных 1-й группы составил 6,7+1,8 ммоль/л, у больных 2-й - 7,0?1,1 ммоль/л. Глюкозурия, не превышающая 0,1%, выявлялась у 3 больных 1-й группы и у 2 больных 2-й. Суммарное суточное количество эпизодов смещения сегмента ST ЭКГ более чем на 0,1 мВ в репрезентативном отведении на 10-й день лечения в 1-й и 2-й группах составило соответственно 9,3?1,7 и 8,8?2,1. Суммарная суточная продолжительность ишемического смещения сегмента ST на 10-й день лечения составила в 1-й группе 17,5+4,3 мин., во 2-й ? 19,1 ?5,2 мин. Относительное количество эпизодов бессимптомной ишемии миокарда (% от общего суточного) у больных 1-й группы на 10-й и 20-й дни лечения составило соответственно 39,2?7,3 и 42,7? 10,1%. Выводы. Полученные результаты указывают на высокую клиническую эффективность Триметазидина в рассматриваемой коронарной субпопуляции? (больные ИБС в возрасте старше 65 лет, страдающие сахарным диабетом типа 2 и получающие по поводу стенокардии нитропрепарат пролонгированного действия с недостаточным антиангинальным эффектом). Триметазидин можно рекомендовать в качестве полноценной альтернативы современным методам реваскуляризации миокарда у больных ИБС с такими неблагоприятными особенностями течения заболевания, как пожилой возраст, наличие сахарного диабета и рефрактерность стенокардии по отношению к традиционным антиангинальным препаратам.

Цель. Изучение эффективности комбинации ингибитора АПФ ? периндоприла (Престариума) и тиазидоподоного диуретика индапамида (Арифона ретард) у больных, страдающих ИСАГ, ассоциированной с СД 2. Материалы и методы. Под динамическим наблюдением находилось 52 больных СД 2 и ИСАГ. Престариум назначали в дозе 4 мг, Арифон ретард 1,5 мг утром натощак. Продолжительность наблюдений составила 3-4 мес. Всем больным измеряли АД. У 35 больных проводилось бифункциональное мониторирование АД и ЭКГ. У всех больных до и после лечения проводилась эхокардиография. Влияние комбинированной терапии Престариумом и Арифоном на липидный обмен изучали по динамике уровней общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и высокой плотности. Результаты. На комбинированную терапию Престариумом и Арифоном положительно ответили все больные. Отличный и хороший гипотензивный эффект отмечен у 85% больных, удовлетворительный - у 15%. В основном превалировал трехфазный ритм с подъемами АД утром, днем и вечером у 70% больных, отсутствие ночного снижения АД "non-dippers" было у 40%, подъемы АД по ночам ?night-peckers? у ? 30%. После комбинированной антигипертензивной терапии отмечено достоверное снижение систолического давления как в ночное время, так и период бодрствования (на 13 и 19%). При трансторакальной ЭхоКГ установлено положительное влияние комбинации Престариума и Арифона на морфофункциональные показатели сердца. Отмечалась увеличение фракции выброса с 55,2?0,7 до 68,4+1,1% и степени передне-заднего укорочения сердечной мышцы с 26,6+0,6 до 33,2+0,7%. При анализе показателей липидного обмена у больных на фоне комбинированной антигипертензивной терапии установлено достоверное снижение уровней триглицеридов на 14,5+2,4% и липопротеинов низкой плотности на 11,3+2,2%. Результаты. Комбинация двух антигипертензивных препаратов - престариума и арифона ? может быть рекомендована для лечения изолированной систолической артериальной гипертензии у больных СД типа 2.

Цель. Изучение психологического статуса больных СД, осложненным диабетической ретинопатией. Материалы и методы. Проведено психологическое обследование 128 больных диабетической ретинопатией. Все больные обследованы эндокринологом, СД компенсирован. Психологическое обследование пациентов проведено с помощью теста СМОЛ ? сокращенного многофакторного опросника для исследования личности. Результаты. Анализ индивидуальных профилей СМОЛ обследованных показал, что у 40% мужчин и 30,7% женщин имеются умеренно выраженные психопатологические расстройства (повышение показателей по одной или более клиническим шкалам СМОЛ выше 60 Т-баллов). Выраженные психопатологические расстройства выявлены у 48% мужчин и 58,9% женщин, т. е. показатели по одной или нескольким шкалам были более 70 Т-баллов и превышали верхнюю границу статистической нормы (60 Т-баллов) на 11-32 балла. Изучение 128 индивидуальных профилей СМОЛ пациентов показало, что наиболее часто отмечается ипохондрический синдром ? у 36% мужчин и у 56,4% женщин. Выводы. Подавляющее число больных диабетической ретинопатией имеют умеренно выраженные и выраженные психологические отклонения и нуждаются в консультации психолога, психотерапевта.

Цель. Оценка эффективности препарата СТРИКС у больных с диабетической ретинопатией. Материалы и методы. Клинические исследования и лечение проводили 124 пациентам. 1-я группа ? 85 больных СД 2 типа с непролиферативной ДР, макулопатией. Контрольную группу составили 20 пациентов без СД. В ходе исследования у больных СД оценивали уровень компенсации углеводного обмена по содержанию HbAlc. Всем больным до и после лечения проводили визометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию и фотографирование глазного дна. Больные 1-й группы разделены на 2 подгруппы (48 и 37 пациентов) в зависимости от дозировки назначенного препарата. Терапию препаратом СТРИКС проводили по следующей схеме: больным 1-й группы (1-й подгруппы) ? по 1 таблетке 2 раза в день в течение 1 мес, а всем остальным - по 1 таблетке 1 раз в день в течение 2 мес. Результаты. У больных 1-й подгруппы через 2 нед. после назначения препарата отмечено улучшение зрения на 21,6%, у больных 2-й подгруппы - на 18,7%. При сравнении показателей фотоснимков участков глазного дна с помощью сканирующей фундус-камеры визуально отмечено рассасывание твердых экссудативных очагов, ретинальных геморрагии. Больные контрольной группы отметили уменьшение плавающих помутнений, уменьшение переносимой коррекции при пресбиопии и миопии и значительное снижение зрительной утомляемости. Выводы. У больных СД целью снижения риска развития и прогрессирования диабетической ретинопатии является достижение околонормогликемии с помощью инсулинотерапии и пероральных сахарпонижающих препаратов и постоянного гликемического контроля, а также своевременное проведение лазерной коагуляции сетчатки. Применение препарата Стрикс у больных СД 2 типа с непролиферативной диабетической ретинопатией, макулопатией позволяет улучшить остроту зрения на 21-23%, уменьшить отек сетчатки, количество твердых экссудативных очагов. У больных сахарным диабетом без диабетической ретинопатии или с начальными микрососудистыми изменениями на глазном дне применение препарата Стрикс дает возможность предотвратить развитие и прогрессирование диабетической ретинопатии.

Цель. Изучение клинико-эпидемиологических особенностей инвалидности по зрению вследствие СД в г.Москве в течение 1994-2000 гг. Материалы и методы. Объектом исследования явились лица впервые (ВПИ) и повторно (ППИ) признанные инвалидами по зрению вследствие офтальмологических осложнений (00) СД в указанный период времени. Методом сплошного наблюдения проведена выкопировка актов освидетельствования этих лиц в специализированных офтальмологических бюро МСЭ Москвы. Методом интервью был проведен опрос освидетельствуемых лиц. Объем наблюдений составил 515 лиц ВПИ и 1462 лица ППИ. Результаты. Распространенность первичной инвалидности по зрению вследствие СД в популяции зарегистрированных больных СД составила в среднем (в 1994 ?2000 гг.) в Москве 47,6 на 100 тыс. больных. В 97% случаев лицам ВПИ по зрению при СД были установлены 1-я и 2-я группа инвалидности. Это свидетельствует о быстрой и тяжелой инвалидизации лиц с ОО СД. 27,2% лиц при первичном освидетельствовании и признании их инвалидами в связи с НО СД не были диагностированы ОО СД, которые давали основания для установления более тяжелой группы инвалидности. В 26,0% случаев была установлена 3-я группа инвалидности по соматическому заболеванию, а по состоянию органа зрения можно было установить 2-ю группу. В 1,2% случаев была установлена 2-я группа инвалидности по соматическому заболеванию, а по состоянию органа зрения могла быть установлена 1-я группа. Выводы. Показатели распространенности первичной инвалидности по зрению при СД в Москве на протяжении 1994-2000 гг. имеют тенденцию к снижению. Среди лиц ВПИ вследствие ОО СД больных трудоспособного возраста составляют 1/3. При первичном освидетельствовании больны: с ОО СД в 97% случаев больным устанавливание 1-я и 2-я группы инвалидности, что свидетельствует о тяжелой первичной инвалидизации. В настоящее время в Москве существует невыявленная первичная инвалидность по зрению при СД. При медико-социальной экспертизе больных НО СД следует учитывать офтальмологический статус этих лиц и проводить офтальмологическую МСЭ.

Исследование STOP-NIDDM продемонстрировало, что применение акарбозы у лиц с НТГ может снижать риск развития СД 2, сердечно-сосудистых заболеваний и артериальной гипертонии, не оказывая при этом токсического воздействия. Лечение акарбозой характеризовалось также снижением ИМТ, окружности талии, постпрандиального уровня гликемии и триглицеридов. Результаты исследования показали, что существует эффективный, относительно безопасный способ медикаментозной профилактики СД типа 2, сочетающийся также со снижением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и артериальной гипертонии, который, возможно, будет характеризоваться очень хорошим показателем ?стоимость-эффективность?.

В типичных случаях определение типа сахарного диабета (СД) не вызывает диагностических трудностей. Считается, что СД типа 1 развивается у молодых пациентов (?ювенильный? тип) и характеризуется острым началом с развитием кетоацидоза и быстро ухудшающимся состоянием больного. СД типа 2 более характерен для ?полных? пожилых больных, при этом компенсация углеводного обмена достигается соблюдением диеты и назначением пероральных сахароснижающих препаратов (ПССП). Однако довольно часто вопросы о типе СД возникают при развитии заболевания в возрасте 30- 50 лет, при нетипичной клинической картине СД типа 2, например, у худых больных, пожилых больных с кетонурией, при ранней неэффективности ПССП.

Контрацепция у женщин, больных СД, является важнейшей медицинской и социальной проблемой ввиду того, что тщательное планирование беременности ? единственный реальный путь снижения риска возникновения каких-либо осложнений как для самой матери, больной СД, так и ее будущего потомства.