Preview

Сахарный диабет

Расширенный поиск

Симптоматика и клиническое течение цистопатии у больных сахарным диабетом 2 типа

https://doi.org/10.14341/2072-0351-3759

Полный текст:

Аннотация

Цель.
Выявить особенности симптоматики и клинического течения диабетической цистопатии в зависимости от дли- тельности сахарного диабета 2 типа (СД2).
Материалы и методы.
Под наблюдением находились 70 больных с СД2 (26 мужчин и 44 женщины) в возрасте от 26 до 74 лет (средний возраст ? 63,3?4,2 года). Наличие, вид и выраженность диабетической дисфункции нижних мочевых путей оценивали по данным анамнеза и жалоб пациентов, результатам физикального обследования, дневников мочеиспу- скания пациентов и данным уродинамического обследования.
Результаты.
Клинические или уродинамические проявления диабетической цистопатии были выявлены у 61 (87,1%) из 70 наблю- даемых больных. У 32 (45,7%) пациентов выявлены признаки гиперактивности мочевого пузыря, а у 29 (41,4%) ? гипоактивно- сти мочевого пузыря. Отмечено, что диабетическая цистопатия проходит в своем развитии три стадии: латентную, стадию гиперактивности мочевого пузыря и стадию гипоактивности мочевого пузыря. Гиперактивность мочевого пузыря в среднем развивается через 5 лет со времени первых проявлений СД, а гипоактивность мочевого пузыря ? при давности СД более 10 лет.
Заключение.
Результаты исследования показали зависимость клинических проявлений диабетической цистопатии от дли- тельности СД2.

Для цитирования:


Кузьмин И.В., Шабудина Н.О., Аль-Шукри А.С. Симптоматика и клиническое течение цистопатии у больных сахарным диабетом 2 типа. Сахарный диабет. 2013;16(2):73-76. https://doi.org/10.14341/2072-0351-3759

For citation:


Kuz'min I.V., Shabudina N.O., Al'-Shukri A.S. Semiology and clinical development of cystopathy in patients with type 2 diabetes mellitus. Diabetes mellitus. 2013;16(2):73-76. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/2072-0351-3759

Нарушения функции нижних мочевых путей являются частыми осложнениями сахарного диабета (СД). Расстройства мочеиспускания выявляют, по разным оценкам, у 43–87% СД 1 типа (СД1) и у 25–30% больных CД 2 типа (СД2), получающих пероральную сахароснижающую терапию [1]. В последние годы отмечено повышение внимания к диабетической дисфункции мочевого пузыря и уретры. Это обусловлено не только высокой распространенностью этих нарушений и большим разнообразием их клинических проявлений, но и наличием связи с другими осложнениями СД, такими, как нейропатия и ангиопатия. Известно, что связанные с СД нарушения мочеиспускания варьируют в весьма широком диапазоне: от гиперактивности мочевого пузыря (ГАМП) до затруднения оттока мочи из него и задержки мочеиспускания. Для обозначения нарушений со стороны нижних мочевых путей при СД предложен термин «диабетическая цистопатия» (ДЦ), который впервые употребил датский уролог С. Frimodt-Moller в 1976 г. [2]. Распространенность ДЦ оценить сложно, поскольку у больных с СД, особенно на ранних стадиях, нарушения мочеиспускания часто можно обнаружить только при активном расспросе и специальном обследовании. Полагают, что ДЦ развивается не менее чем у 50% больных с длительно текущим СД [2]. Дополнительные сложности при выявлении ДЦ связаны с тем, что СД часто сочетается с другими заболеваниями, например, доброкачественной гиперплазией предстательной железы, которые также могут нарушать мочеиспускание и тем самым затруднять оценку непосредственного вклада СД в его расстройство [3].

Известно, что нормальное функционирование нижних мочевых путей возможно только при сохранности их иннервации. На сегодняшний день в качестве ведущей причины появления дисфункции нижних мочевых путей у больных с СД рассматривают периферическую нейропатию, а развивающуюся при этом цистопатию относят к одному из вариантов нейрогенного мочевого пузыря [4]. Двумя другими факторами патогенеза ДЦ считают возникающие на фоне СД изменения в детрузоре и дисфункции уротелия [5].

Длительное время основными клиническими проявлениями ДЦ считали ослабление позыва на мочеиспускание, урежение и затруднение мочеиспускания. В 1976 г. С. Frimodt-Moller описал «классическую» уро­ди­на­ми­чес­кую триаду признаков ДЦ: уменьшение чувствительности с увеличением емкости мочевого пузыря, нарушение сократимости детрузора и увеличение количества остаточной мочи, а в качестве причины их появления назвал гипоактивность мочевого пузыря [6]. Проведенные в дальнейшем исследования показали, что у большого числа пациентов ДЦ проявляется, наоборот, симптомами ГАМП – учащением мочеиспускания, императивными позывами на мочеиспускание, ургентным недержанием мочи. На сегодняшний день большинство исследователей склоняются к тому, что клиническое течение ДЦ проходит в своем развитии две стадии. На первой из них нарушения мочеиспускания проявляются симптоматикой ГАМП. Затем, по мере декомпенсации функции мочевого пузыря, на первый план выходят «классические» симптомы, связанные с нарушением его чувствительности и сократимости [5]. Таким образом, под термином ДЦ скрывается достаточно широкий спектр нарушений мочеиспускания. При этом скорость развития «поздних» симптомов ДЦ, по-видимому, отражает степень декомпенсации СД [7, 8].

Точная диагностика типа дисфункции возможна только по результатам комплексного уродинамического исследования. Его результаты позволяют оценить сократительную активность и чувствительность мочевого пузыря, выявить инфравезикальную обструкцию, определить состояние уретрального сфинктера [9]. Наиболее часто у больных с ДЦ при уродинамическом обследовании выявляют гиперактивность детрузора. S.A. Kaplan и соавт. выявили гиперактивность детрузора у 54,9% пациентов с СД2 и нарушением мочеиспускания, а снижение сократимости детрузора – только у 33,5% больных [10]. Сходные результаты были получены Д.Ю. Пушкарем и соавт., обнаруживших гиперактивность детрузора у 54,3% женщин с СД2 в постменопаузе [11]. R. Bansal и соавт. предложили выделять сенсорную и моторную формы ДЦ в зависимости от преобладания нарушения соответственно чувствительности и сократительной активности мочевого пузыря [12]. Наряду с уродинамическим обследованием ряду больных для точной диагностики типа диабетической дисфункции мочеиспускания выполняют электромиографию мышц тазового дна и наружного уретрального сфинктера и оценивают состояние кровотока в мочевом пузыре [13, 14].

Цель настоящего исследования

- изучение характера дисфункции нижних мочевых путей и клинических проявлений ДЦ в зависимости от длительности СД2.

Материал и методы 

На кафедре урологии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова проведено обследование 70 больных с СД2 (средний возраст 63,3±4,2 года). Среди наблюдавшихся пациентов были 26 мужчин и 44 женщины. Длительность СД2 в среднем составила 11,1±4 года. Всем пациентам проводили комплексное урологическое обследование. Критерием исключения из исследования являлось наличие других, помимо СД2, заболеваний или патологических состояний, которые могли бы влиять на функцию нижних мочевых путей. Наличие, вид и выраженность дисфункции нижних мочевых путей оценивали по данным анамнеза и жалоб пациентов, результатам физикального обследования, дневников мочеиспускания пациентов, данным уродинамического обследования и объема остаточной мочи. Дневники мочеиспускания пациенты заполняли в течение 3 суток. При этом пациенты регистрировали количество мочеиспусканий, число императивных позывов на мочеиспускание и эпизодов недержание мочи, а также объем выделенной мочи при каждом мочеиспускании. Уродинамические исследования выполняли на уродинамической установке DANTEC-Duet (США) в соответствии с рекомендациями Комитета по стандартизации Международного общества по недержанию мочи ICS. Объем остаточной мочи оценивали путем ультразвукового сканирования мочевого пузыря не более чем через 5 минут после мочеиспускания. Все пациенты перед началом исследования подписали информированное согласие на участие в исследовании.

Результаты и их обсуждение

Среди наблюдаемых нами 70 больных с СД2 те или иные жалобы на нарушения со стороны нижних мочевых путей предъявляли 39 (55,7%) пациентов. При активном расспросе по поводу проблем с мочеиспусканием на наличие нарушений указали еще 16 (22,9%) человек. Анализ дневников мочеиспускания и результатов уродинамических исследований позволил дополнительно выявить еще 6 (8,6%) больных с нарушением функции нижних мочевых путей. Таким образом, у 61 (87,1%) из наблюдаемых нами больных с СД2 были обнаружены нарушения со стороны нижних мочевых путей. При этом у 31,5% из них эти нарушения были выявлены только при активном сборе жалоб или дополнительном обследовании.

Результаты уродинамических исследований показали повышение сократительной активности детрузора у 25 (35,7%) пациентов, снижение сократительной активности детрузора – у 21 (27,4%) больных, повышение чувствительности мочевого пузыря – у 30 (42,9%) пациентов, снижение чувствительности мочевого пузыря – у 26 (37,1%), снижение скорости потока мочи – у 15 (21,4%) пациентов.

На основании анамнеза и жалоб больных, данных дневников регистрации мочеиспусканий, результатов уродинамического обследования пациентов мы определили, что у наблюдаемых нами больных нарушения со стороны нижних мочевых путей можно свести к двум основным типам: гиперактивности и гипоактивности мочевого пузыря. В табл. 1 представлены диаг­ностические признаки, на основании которых можно дифференцировать эти два типа дисфункции. 

На основании представленных в таблице 1 клинических и уродинамических диагностических критериев наличие ГАМП было диагностировано у 32 (45,7%) пациентов, гипоактивность мочевого пузыря – у 29 (41,4%) боль­ных, и только у 9 (12,9%) пациентов никаких нарушений мочеиспускания выявлено не было. Мы исследовали длительность СД к моменту обследования пациентов. Оказалось, что у больных без нарушения мочеиспусканий она оказалась наименьшей – 3,9±2,1 года, у больных с ГАМП составила 9,4±1,4 года, а у пациентов с гипоактивностью мочевого пузыря оказалась наибольшей – 14,2±2,1 года.

Таким образом, результаты первого этапа нашего исследования указали на наличие четкой связи между наличием и типом нарушения мочеиспускания, с одной стороны, и продолжительностью СД2 , с другой. На основании данных анамнеза и жалоб больных, результатов их физикального и уродинамического обследования проведено изучение частоты различных дисфункций мочевого пузыря при различной продолжительности СД. Среди наблюдаемых нами 70 пациентов у всех из них оказалось возможным, в том числе ретроспективно, изучить характер расстройств мочеиспускания при длительности СД до 5 лет, у 57 больных – при продолжительности СД от 5 до 10 лет и у 44 больных – при продолжительности СД более 10 лет. Результаты данного анализа представлены на рис. 1. 

При длительности СД2 менее 5 лет у большинства (75,8%, n=53) пациентов какие-либо нарушения моче­ис­пус­ка­ния отсутствовали. Только у 17 (24,2%) выявлены симптомы ГАМП. При этом ни у одного из пациентов не отмечены клинические признаки гипоактивности мочевого пузыря. При продолжительности СД от 5 до 10 лет преобладала группа больных с симптомами ГАМП (56,2%, n=32). Отсутствовали нарушения со стороны нижних мочевых путей у 21 (36,8%) пациента, а у 4 (7,0%) появились признаки гипоактивности мочевого пузыря. У больных с давностью СД более 10 лет ведущим нарушением функции нижних мочевых путей являлась гипоактивность мочевого пузыря. Данная дисфункция выявлена у 27 (61,4%) из 44 больных. У 12 (27,2%) пациентов была обнаружена ГАМП и только у 5 (11,4%) пациентов с длительностью СД более 10 лет не было никаких расстройств мочеиспускания.

Таким образом, проведенные исследования показали зависимость характера нарушений мочеиспускания от давности СД2. 

Выявленные нами особенности клинического течения ДЦ можно объяснить с точки зрения патогенеза заболевания. В основе нарушения мочеиспускания при диабете лежит периферическая нейропатия, нарушающая регуляцию мочеиспускания как напрямую, так и через изменения со стороны детрузора и уротелия [5]. В первые годы после начала СД не у всех пациентов развивается нейропатия, а если и развивается, то она проявляется со стороны нижних мочевых путей практически всегда повышением сократимости мочевого пузыря. Клинически эти изменения будут проявляться симптомами ГАМП. Необходимо отметить, что формированию подобных симптомов способствует также полиурия, наблюдающаяся у пациентов с СД. Полиурия способствует развитию изменений в мочевом пузыре, подобных таковым при инфравезикальной обструкции и выражающихся в гипертрофии детрузора с развитием феномена «парциальной денервации» мочевого пузыря. Эти изменения также способствуют появлению симптомов ГАМП. Патологические изменения в стенке мочевого пузыря (миоцитах детрузора, уротелии, интрамуральных нервных волокнах) постепенно увеличиваются, и в период с 5 до 10 года от начала СД уже большинство больных отмечают клинические проявления ГАМП. В дальнейшем метаболические нарушения, связанные с СД, начинают оказывать влияние на детрузор, ведя к его декомпенсации и развитию гипоактивности мочевого пузыря. Именно со снижением сократительной активности детрузора вследствие его гипоактивности связаны так называемые «классические» симптомы ДЦ. На поздних стадиях СД преобладает симптоматика гипоактивности мочевого пузыря.

Необходимо подчеркнуть, что у наблюдаемых нами пациентов с СД2 нарушения мочеиспускания развивались в определенной последовательности: сначала появлялась ГАМП, и только потом – гипоактивность мочевого пузыря. Это обстоятельство позволило нам выделить в клиническом течении ДЦ три стадии: латентную, стадию ГАМП и стадию гипоактивности мочевого пузыря. Средняя длительность каждой стадии примерно 5 лет, однако следует учитывать, что временные сроки развития указанных типов дисфункций нижних мочевых путей могут варьировать в достаточно широком диапазоне в зависимости от степени компенсации СД, исходного состояния нижних мочевых путей и ряда других факторов. Выделение в развитии ДЦ трех стадий является, по нашему мнению, весьма важным для выбора оптимальной тактики лечения и определения прогноза заболевания.

Заключение

Результаты проведенного исследования сви­детель­ствует о зависимости клинических проявлений ДЦ от длительности СД2. Диабетическая дисфункция нижних мочевых путей в своем развитии проходит последовательно три стадии: латентную, стадию гиперактивности мочевого пузыря и стадию гипоактивности мочевого пузыря. Такой характер клинического течения ДЦ обусловлен ее патогенезом: начальная гиперкомпенсация детрузора сменяется декомпенсацией и снижением его сократительной активности. Правильная оценка характера происходящих в мочевом пузыре изменений при ДЦ и ее клинического течения позволяет повысить эффективность лечения диабетических расстройств мочеиспускания.

Конфликта интересов, связанных с рукописью, нет.

Список литературы

1. Frimodt-Moller C. Diabetic cystopathy: epide- miology and related disorders. Annals Inter- nal Medicine. 1980Feb; 92(2 Pt 2):318–321. Список литературы

2. Moller CF. Diabetic cystopathy. A clinical study of the frequency of bladder dysfunction in diabetics. Dan Med Bull. 1976 Dec;23(6):267–278.

3. Golbidi S, Laher I. Bladder dysfunction in diabetes mellitus. Front Pharmacol. 2010;1:136. http://dx.doi.org/10.3389/fphar.2010.00136

4. Hill SR, Fayyad AM, Jones GR. Diabetes mellitus and female lower urinary tract symptoms: a review. Neurourol Urodyn. 2008;27(5):362–367. http://dx.doi.org/10.1002/nau.20533

5. Yoshimura N, Chancellor MB, Andersson KE, Christ GJ. Recent advances in understanding the biology of diabetes-associated bladder complications and novel therapy. BJU Int. 2005 Apr;95(6):733–738. http://dx.doi.org/10.1111/j.1464-410X.2005.05392.x

6. Frimodt-Møller C. Diabetic cystopathy. The urodynamic and clinical features of neurogenic bladder dysfunction in diabetes mellitus. Dan Med Bull. 1978 Feb;25(2):49–60.

7. Ellenberg M. Development of urinary bladder dysfunction in diabetes mellitus. Ann Intern Med. 1980 Feb;92(2 Pt 2):321–323. http://dx.doi.org/10.7326/0003-4819-92-2-321 Clinical Urology: Voiding Dysfunction: Diagnosis and Treat- ment. New York: Humana Press Inc; 2000; p.139–147.

8. Smith DB. Urinary incontinence and diabetes: a review. J Wound Ostomy Continence Nurs. 2006 Nov–Dec;33(6):619–623.

9. Goldman HB, Appell RA. Diabetic bladder Dysfunction. Current http://dx.doi.org/10.7326/0003-4819-92-2-318

10. Kaplan SA, Te AE, Blaivas JG. Urodynamic findings in patients with diabetic cystopathy. J Urol. 1995 Feb;153(2):342–344. http://dx.doi.org/10.1097/00005392-199502000-00013

11. Пушкарь ДЮ, Касян ГР, Рубанов ВА. Диабетическая цистопатия у больных, страдающих сахарным диабетом. Пленум Российского общества урологов. Материалы. Кисловодск: 2011. С.145–146.

12. Bansal R, Agarwal MM, Modi M, Mandal AK, Singh SK. Urodynamic profile of diabetic patients with lower urinary tract symptoms: association of diabetic cystopathy with autonomic and peripheral neuropathy. Urology. 2011 Mar;77(3):699–705. http://dx.doi.org/10.1016/j.urology.2010.04.062

13. Кузьмин ИВ, Слесаревская МН, Шабудина НО. Исследование микроциркуляции в стенке мочевого пузыря у женщин с диабетической цистопатией. Урологические ведомости. 2012;2(3):14–17.

14. Rapidi CA, Karandreas N, Katsifotis C, Benroubi M, Petropoulou K, Theodorou C. A combined and electrophysiological study of diabetic cystopathy. Neurourol Urodyn. 2006;25(1):32–38. http://dx.doi.org/10.1002/nau.20132


Об авторах

Игорь Валентинович Кузьмин
ГБОУ ВПО Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет имени И.П. Павлова, Санкт-Петербург
д. м. н., проф. кафедры урологии


Наталья Олеговна Шабудина
ГБОУ ВПО Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет имени И.П. Павлова, Санкт-Петербург
аспирант кафедры урологии


Адель Сальманович Аль-Шукри
ГБОУ ВПО Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет имени И.П. Павлова, Санкт-Петербург
д. м. н., проф. кафедры урологии


Для цитирования:


Кузьмин И.В., Шабудина Н.О., Аль-Шукри А.С. Симптоматика и клиническое течение цистопатии у больных сахарным диабетом 2 типа. Сахарный диабет. 2013;16(2):73-76. https://doi.org/10.14341/2072-0351-3759

For citation:


Kuz'min I.V., Shabudina N.O., Al'-Shukri A.S. Semiology and clinical development of cystopathy in patients with type 2 diabetes mellitus. Diabetes mellitus. 2013;16(2):73-76. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/2072-0351-3759

Просмотров: 1147


ISSN 2072-0351 (Print)
ISSN 2072-0378 (Online)