- изучение характера дисфункции нижних мочевых путей и клинических проявлений ДЦ в зависимости от длительности СД2.

На кафедре урологии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова проведено обследование 70 больных с СД2 (средний возраст 63,3±4,2 года). Среди наблюдавшихся пациентов были 26 мужчин и 44 женщины. Длительность СД2 в среднем составила 11,1±4 года. Всем пациентам проводили комплексное урологическое обследование. Критерием исключения из исследования являлось наличие других, помимо СД2, заболеваний или патологических состояний, которые могли бы влиять на функцию нижних мочевых путей. Наличие, вид и выраженность дисфункции нижних мочевых путей оценивали по данным анамнеза и жалоб пациентов, результатам физикального обследования, дневников мочеиспускания пациентов, данным уродинамического обследования и объема остаточной мочи. Дневники мочеиспускания пациенты заполняли в течение 3 суток. При этом пациенты регистрировали количество мочеиспусканий, число императивных позывов на мочеиспускание и эпизодов недержание мочи, а также объем выделенной мочи при каждом мочеиспускании. Уродинамические исследования выполняли на уродинамической установке DANTEC-Duet (США) в соответствии с рекомендациями Комитета по стандартизации Международного общества по недержанию мочи ICS. Объем остаточной мочи оценивали путем ультразвукового сканирования мочевого пузыря не более чем через 5 минут после мочеиспускания. Все пациенты перед началом исследования подписали информированное согласие на участие в исследовании.

Среди наблюдаемых нами 70 больных с СД2 те или иные жалобы на нарушения со стороны нижних мочевых путей предъявляли 39 (55,7%) пациентов. При активном расспросе по поводу проблем с мочеиспусканием на наличие нарушений указали еще 16 (22,9%) человек. Анализ дневников мочеиспускания и результатов уродинамических исследований позволил дополнительно выявить еще 6 (8,6%) больных с нарушением функции нижних мочевых путей. Таким образом, у 61 (87,1%) из наблюдаемых нами больных с СД2 были обнаружены нарушения со стороны нижних мочевых путей. При этом у 31,5% из них эти нарушения были выявлены только при активном сборе жалоб или дополнительном обследовании.

Результаты уродинамических исследований показали повышение сократительной активности детрузора у 25 (35,7%) пациентов, снижение сократительной активности детрузора – у 21 (27,4%) больных, повышение чувствительности мочевого пузыря – у 30 (42,9%) пациентов, снижение чувствительности мочевого пузыря – у 26 (37,1%), снижение скорости потока мочи – у 15 (21,4%) пациентов.

На основании анамнеза и жалоб больных, данных дневников регистрации мочеиспусканий, результатов уродинамического обследования пациентов мы определили, что у наблюдаемых нами больных нарушения со стороны нижних мочевых путей можно свести к двум основным типам: гиперактивности и гипоактивности мочевого пузыря. В табл. 1 представлены диаг­ностические признаки, на основании которых можно дифференцировать эти два типа дисфункции. 

На основании представленных в таблице 1 клинических и уродинамических диагностических критериев наличие ГАМП было диагностировано у 32 (45,7%) пациентов, гипоактивность мочевого пузыря – у 29 (41,4%) боль­ных, и только у 9 (12,9%) пациентов никаких нарушений мочеиспускания выявлено не было. Мы исследовали длительность СД к моменту обследования пациентов. Оказалось, что у больных без нарушения мочеиспусканий она оказалась наименьшей – 3,9±2,1 года, у больных с ГАМП составила 9,4±1,4 года, а у пациентов с гипоактивностью мочевого пузыря оказалась наибольшей – 14,2±2,1 года.

Таким образом, результаты первого этапа нашего исследования указали на наличие четкой связи между наличием и типом нарушения мочеиспускания, с одной стороны, и продолжительностью СД2 , с другой. На основании данных анамнеза и жалоб больных, результатов их физикального и уродинамического обследования проведено изучение частоты различных дисфункций мочевого пузыря при различной продолжительности СД. Среди наблюдаемых нами 70 пациентов у всех из них оказалось возможным, в том числе ретроспективно, изучить характер расстройств мочеиспускания при длительности СД до 5 лет, у 57 больных – при продолжительности СД от 5 до 10 лет и у 44 больных – при продолжительности СД более 10 лет. Результаты данного анализа представлены на рис. 1. 

При длительности СД2 менее 5 лет у большинства (75,8%, n=53) пациентов какие-либо нарушения моче­ис­пус­ка­ния отсутствовали. Только у 17 (24,2%) выявлены симптомы ГАМП. При этом ни у одного из пациентов не отмечены клинические признаки гипоактивности мочевого пузыря. При продолжительности СД от 5 до 10 лет преобладала группа больных с симптомами ГАМП (56,2%, n=32). Отсутствовали нарушения со стороны нижних мочевых путей у 21 (36,8%) пациента, а у 4 (7,0%) появились признаки гипоактивности мочевого пузыря. У больных с давностью СД более 10 лет ведущим нарушением функции нижних мочевых путей являлась гипоактивность мочевого пузыря. Данная дисфункция выявлена у 27 (61,4%) из 44 больных. У 12 (27,2%) пациентов была обнаружена ГАМП и только у 5 (11,4%) пациентов с длительностью СД более 10 лет не было никаких расстройств мочеиспускания.

Таким образом, проведенные исследования показали зависимость характера нарушений мочеиспускания от давности СД2. 

Выявленные нами особенности клинического течения ДЦ можно объяснить с точки зрения патогенеза заболевания. В основе нарушения мочеиспускания при диабете лежит периферическая нейропатия, нарушающая регуляцию мочеиспускания как напрямую, так и через изменения со стороны детрузора и уротелия [5]. В первые годы после начала СД не у всех пациентов развивается нейропатия, а если и развивается, то она проявляется со стороны нижних мочевых путей практически всегда повышением сократимости мочевого пузыря. Клинически эти изменения будут проявляться симптомами ГАМП. Необходимо отметить, что формированию подобных симптомов способствует также полиурия, наблюдающаяся у пациентов с СД. Полиурия способствует развитию изменений в мочевом пузыре, подобных таковым при инфравезикальной обструкции и выражающихся в гипертрофии детрузора с развитием феномена «парциальной денервации» мочевого пузыря. Эти изменения также способствуют появлению симптомов ГАМП. Патологические изменения в стенке мочевого пузыря (миоцитах детрузора, уротелии, интрамуральных нервных волокнах) постепенно увеличиваются, и в период с 5 до 10 года от начала СД уже большинство больных отмечают клинические проявления ГАМП. В дальнейшем метаболические нарушения, связанные с СД, начинают оказывать влияние на детрузор, ведя к его декомпенсации и развитию гипоактивности мочевого пузыря. Именно со снижением сократительной активности детрузора вследствие его гипоактивности связаны так называемые «классические» симптомы ДЦ. На поздних стадиях СД преобладает симптоматика гипоактивности мочевого пузыря.

Необходимо подчеркнуть, что у наблюдаемых нами пациентов с СД2 нарушения мочеиспускания развивались в определенной последовательности: сначала появлялась ГАМП, и только потом – гипоактивность мочевого пузыря. Это обстоятельство позволило нам выделить в клиническом течении ДЦ три стадии: латентную, стадию ГАМП и стадию гипоактивности мочевого пузыря. Средняя длительность каждой стадии примерно 5 лет, однако следует учитывать, что временные сроки развития указанных типов дисфункций нижних мочевых путей могут варьировать в достаточно широком диапазоне в зависимости от степени компенсации СД, исходного состояния нижних мочевых путей и ряда других факторов. Выделение в развитии ДЦ трех стадий является, по нашему мнению, весьма важным для выбора оптимальной тактики лечения и определения прогноза заболевания.

Результаты проведенного исследования сви­детель­ствует о зависимости клинических проявлений ДЦ от длительности СД2. Диабетическая дисфункция нижних мочевых путей в своем развитии проходит последовательно три стадии: латентную, стадию гиперактивности мочевого пузыря и стадию гипоактивности мочевого пузыря. Такой характер клинического течения ДЦ обусловлен ее патогенезом: начальная гиперкомпенсация детрузора сменяется декомпенсацией и снижением его сократительной активности. Правильная оценка характера происходящих в мочевом пузыре изменений при ДЦ и ее клинического течения позволяет повысить эффективность лечения диабетических расстройств мочеиспускания.

Конфликта интересов, связанных с рукописью, нет.