ОБОСНОВАНИЕ. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смертности больных сахарным диабетом (СД).

ЦЕЛЬ. Оценить эпидемиологические характеристики развития ССЗ: ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда (ИМ) и цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) у взрослых пациентов с СД1 и СД2 в РФ в динамике в сравнении с периодом реализации Федеральной целевой программы «Сахарный диабет» (ФЦП) за 2007–2012 гг., а также за период 2013–2016 гг. после перевода регистра СД в онлайн-формат.

МЕТОДЫ. Объектом исследования является база данных Федерального регистра СД (ФРСД) – 81-го региона РФ, включенных в систему онлайн-регистра на 12.2017 г. Оценивались показатели распространенности и заболеваемости/10 тыс. взрослых больных СД старше 18 лет.

РЕЗУЛЬТАТЫ. В динамике распространенности ССЗ за период 2007–2016 гг. отмечено существенное снижение ИБС при СД1 с 14,9% до 3,5%, при СД2 – с 20,1% до 11,7%; ИМ при СД1 – с 5,7% до 1,3%, при СД2 – с 7,6% до 3,5%; ЦВЗ при СД1 – с 4,9% до 1,7%, при СД2 – с 7,6% до 4,3% соответственно. В 2013→2016 гг. продолжались положительные тренды снижения количества новых случаев ИМ при СД1 – 8,2→5,9/10 тыс. пациентов, при СД2 – 19,2→14,7/10 тыс. пациентов соответственно и ЦВЗ при СД1 – 11,3→10,5, при СД2 – 29,4→25,4/10 тыс. пациентов соответственно. Отмечалась большая гетерогенность распространенности ССЗ в регионах. ИМ варьировал при СД1 от 319/10 тыс. пациентов до отсутствия, при СД2 – от 800 до 7/10 тыс. пациентов; развитие новых случаев ЦВЗ от более 900 до менее 100/10 тыс. СД2 пациентов, что во многом обусловлено различиями их регистрации. Малое количество случаев могло быть связано с недостаточным заполнением базы данных, а факты большого количества ССЗ требуют проведения дальнейшего анализа. Увеличился средний возраст развития ИМ: при СД1 – 51,2→53 лет, при СД2 – 63,5→65 лет, а также ЦВЗ: при СД1 – 52,3→52,5 года, при СД2 – 65,2→66,5 соответственно.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Анализ показал значительное снижение распространенности ССЗ в РФ по сравнению с данными 2007–2012 гг., а также за период 2013–2016 гг.: значительно снизились распространенность ИБС и ЦВЗ, количество новых случаев ИМ, увеличились средний возраст и длительность течения СД до развития ССЗ, что является отражением результатов программы по улучшению оказания медицинской помощи и мер профилактики у пациентов с СД. Существенные межрегиональные различия в частоте регистрации ССЗ требуют дополнительного анализа, в том числе в рамках выездов лечебно-диагностического модуля «Диабет-центр» для уточнения распространенности ССЗ в соответствующих регионах.

ОБОСНОВАНИЕ. Сахарный диабет 2 типа (СД2) – заболевание с высокой медико-социальной значимостью вследствие широкой и неуклонно растущей распространенности, высокой частоты инвалидизации и смертности. Несмотря на богатый арсенал современных фармакологических средств, изменение образа жизни пациента не утрачивает своего значения и лежит в основе рекомендаций по лечению СД2.

ЦЕЛЬ. Оценить влияние программы интенсивной модификации образа жизни на снижение и долгосрочное поддержание массы тела (МТ) у пациентов с СД2.

МЕТОДЫ. Проведено многоцентровое интервенционное проспективное нерандомизированное исследование продолжительностью 12 мес. Приняли участие 130 пациентов с избыточной МТ (ожирением) и СД2, которые были распределены в две группы: вмешательства (n=100) и контроля (n=30). Пациенты группы вмешательства участвовали в программе по интенсивной модификации образа жизни и коррекции МТ, компонентами которой являлись: изменение плана питания, дозированная программа физических упражнений, когнитивно-поведенческое воздействие, обучение и динамическая медицинская поддержка. До включения в программу, через 3 и 12 мес оценивались медицинские показатели, пациенты заполняли анкеты и опросники. Пациенты контрольной группы не участвовали в занятиях, их показатели фиксировались в ходе рутинного визита к врачу 1 раз в 3 мес.

РЕЗУЛЬТАТЫ. В соответствии с протоколом исследование завершили 90 пациентов (90%) в группе вмешательства и 29 пациентов (96,7%) в контрольной группе. Через 12 мес наблюдения отмечалось снижение веса от исходного на 5,8% в группе вмешательства и на 1,2% в контрольной группе; снижение МТ на ≥5% было отмечено у 49,2% пациентов группы вмешательства и у 12,9% контрольной группы (ОШ=6,54 [2,01; 21,33]; р=0,002). По завершении наблюдения дельта снижения уровня гликированного гемоглобина (HbA_1c) в группе вмешательства была выше, чем в контрольной группе (0,79% и 0,11%, соответственно), а шансы снижения HbA_1c >0,5% по отношению к шансам в контрольной группе составили 14,10 [3,24; 61,30] (р<0,001). К концу программы наблюдения среди пациентов с исходным значением HbA_1c >7% в группе вмешательства (n=48) доля достигших HbA_1c≤7% составила 58,3% (n=28); в контрольной группе (n=15) 2 человека (13,3%) продемонстрировали такой результат через 3 мес, который к концу наблюдения вернулся к исходным значениям.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученные результаты свидетельствуют о высокой эффективности и безопасности разработанной программы, направленной на интенсивную модификацию образа жизни пациентов с СД2.

ОБОСНОВАНИЕ. Мужской гипогонадизм является частым осложнением сахарного диабета 2 типа (СД2), и в связи с этим представляет интерес исследование распространенности и характеристик этого синдрома.

ЦЕЛЬ. Оценка распространенности синдрома гипогонадизма у мужчин с СД2.

МЕТОДЫ. В сплошное одномоментное скрининговое многоцентровое неинтервенционное исследование были включены мужчины с СД2. Период исследования — с ноября 2017 по август 2018 гг. Проводилось определение лютеинизирующего гормона (ЛГ), глобулина, связывающего половые гормоны, общего тестостерона и гликированного гемоглобина крови. Уровень свободного тестостерона определялся расчетным методом по Vermeullen. Сравнение групп осуществлялось с использованием точного критерия Фишера и U-критерия Манна-Уитни. Статистически значимыми считали различия при p<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ. В исследование было включено 400 мужчин, возраст которых составил 56 лет [51; 58]; лабораторные показатели были следующими: концентрация общего тестостерона – 12,3 [9,2; 16,5] нмоль/л, свободного тестостерона – 270 [217; 334] пмоль/л, HbA_1c – 7,1% [6,1; 8,6]. Синдром гипогонадизма был выявлен у 135 мужчин (33,7%). Концентрация общего тестостерона у этих пациентов составила 7,9 [6,8; 9,8] нмоль/л и свободного – 192 [164; 227] пмоль/л. У пациентов без гипогонадизма эти показатели составили 15,1 [12,4; 18,6] нмоль/л и 311 [270; 364] пмоль/л, соответственно. У пациентов с гипогонадизмом в большинстве случаев была выявлена нормальная, но более низкая концентрация ЛГ, по сравнению с пациентами без гипогонадизма (3,2 [2,1; 4,7] Ед/л и 3,8 [2,7; 4,9] Ед/л, соответственно; p=0,007). Чаще всего встречались пациенты с нормогонадотропным гипогонадизмом (92,6%, концентрация ЛГ 3,2 [2,2; 4,3] ЕД/л, p<0,001). Распространенность гипергонадотропного (медиана ЛГ 10,2 [9,2; 14,7] Ед/л) и гипогонадотропного (медиана ЛГ 1,0 [0,6; 1,1] Ед/л) гипогонадизма составила 4,4% и 3,0%, соответственно.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Распространенность синдрома гипогонадизма у мужчин с СД2 составляет 33,7%. Для этого типа гипогонадизма характерны нормальные показатели ЛГ.

ЦЕЛЬ. Оценить диагностическое значение лодыжечной пиковой систолической скорости кровотока (ЛПССК) у лиц с сахарным диабетом (СД) при постановке диагноза критической ишемии нижних конечностей (КИНК) и ее разрешения после проведения чрескожной транслюминальной баллонной ангиопластики (ЧТБА).

МЕТОДЫ. Обследовано 48 пациентов с СД и КИНК. Диагноз КИНК устанавливался согласно критериям IWGDF, 2015 г. Перед ЧТБА и на 5–7 день после реваскуляризации всем пациентам проводилось диагностическое обследование: оценка транскутанного напряжения кислорода мягких тканей стопы, ЛПССК методом ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС) артерий нижних конечностей.

РЕЗУЛЬТАТЫ. По данным проведенного обследования, медиана транскутанного напряжения кислорода до и после ЧТБА составила 14 [3; 20,5] и 30 [18,5; 39] мм рт.ст. соответственно (p<0,001). Медиана ЛПССК составила 10 [7,4; 15,5] и 46 [33,5; 59] см/с соответственно (p <0,001). Отрезная точка для ЛПССК в отношении диагностики КИНК у пациентов с СД составила 25,5 см/с, значения ниже нее были свойственны пациентам с КИНК с чувствительностью метода 79,4% [95% ДИ 62,1–91,3], специфичностью – 96,4% [95% ДИ 81,7–99,9].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ЛПССК можно рассматривать как дополнительный метод оценки КИНК. Кальциноз артерий нижних конечностей, наличие отека или инфекции мягких тканей, раневых дефектов или гангрены стопы не влияет на параметры измерения кровотока методом ЛПССК, что является его преимуществом перед рутинными методами диагностики ишемии, такими как лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ), пальце-плечевой индекс (ППИ), транскутанная оксиметрия.

ОБОСНОВАНИЕ. Диабетическая дистальная полинейропатия (ДДПН) является предиктором развития синдрома диабетической стопы (СДС), образования язв и ампутаций нижних конечностей, что определяет актуальность ранней верифицированной диагностики ДДПН.

ЦЕЛЬ. Оценить возможности ранней диагностики ДДПН методом электронейромиографии.

МЕТОДЫ. Исследование проводилось на базе ФГБУ «ННИИТО им. Я.Л. Цивьяна». Всего обследовано 80 лиц – 30 человек с сахарным диабетом 2 типа (СД2), 30 – без нарушений углеводного обмена (НУО) – контрольная группа (КГ), сопоставимых по полу и возрасту, а также 20 здоровых добровольцев 20–30 лет. Лица, включенные в КГ, не имели НУО в анамнезе, уровень глюкозы в венозной плазме натощак был менее 6,0 ммоль/л, гликированного гемоглобина (НbА_1с) – менее 5,7%. Все обследованные не имели симптомов и клинических признаков дистальной полинейропатии (ДПН). Участникам проведены оценка симптомов нейропатии по шкале Neuropathy Symptom Score (NSS), оценка признаков ДПН по шкале нейропатического дисфункционального счета (НДС), стимуляционная электронейромиография (ЭНМГ).

РЕЗУЛЬТАТЫ. В группе СД2 по данным ЭНМГ нейропатия выявлена у 86,7% лиц. Сенсорный вариант ДДПН определен у 12 пациентов (40%), сенсомоторная нейропатия выявлена у 13 (43,3%) пациентов, у 1 пациента (3,3%) из подгруппы с СД2 выявлена моторная ДДПН. Наиболее часто поражались дополнительно обследованные медиальный и латеральный подошвенные нервы (р=0,018 и р=0,002 соответственно). В контрольной группе из 30 лиц у 9 (30%) выявлены признаки ДПН в сочетании с радикулопатией. ЭНМГ-показатели, свидетельствующие о ДДПН: латентность и амплитуда и скорости распространения возбуждения для 3 сенсорных (n. plantaris lateralis, n. plantaris medialis, n. suralis) и 2 моторных нервов (n. peroneus, n. tibialis), были значимо хуже у лиц с СД2, чем в КГ, как у обследованных с радикулопатией, так и без нее. Лица с СД2 и сенсомоторной ДДПН имели большую длительность диабета (р=0,503), выше НbА_1с (р=0,077) и ИМТ (р=0,050) в сравнении с обследованными с СД2 и сенсорной нейропатией, не достигая статистической значимости.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Результаты проведенного исследования подтвердили эффективность и пригодность ЭНМГ в ранней диагностике ДДПН, а также позволили выбрать необходимые для этого оптимальные показатели ЭНМГ.

Статья представляет собой литературный обзор, посвященный проблемам плановой эндоваскулярной реваскуляризации миокарда у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Описаны патогенетические основы неблагоприятного исхода и новые способы фармакологической коррекции риска.

В статье освещены тенденции к увеличению частоты встречаемости нарушений углеводного обмена, их роль в развитии осложнений реваскуляризации миокарда. Приведены данные исследований, сравнивающих различные тактики реваскуляризации и их результаты у пациентов с различным статусом углеводного обмена.

В статье приведено обсуждение способов управления рисками при выполнении реваскуляризации миокарда, роль углеводного обмена в реализации риска неблагоприятного прогноза реваскуляризации миокарда, описаны имеющиеся на сегодняшний день результаты исследований новых лекарственных препаратов, способных оказать положительное влияние на прогноз реваскуляризации при нарушениях углеводного обмена.

Несмотря на появление новых классов сахароснижающих препаратов, производные сульфонилмочевины (в частности, гликлазид МВ) по-прежнему занимают важное место в алгоритмах лечения сахарного диабета 2 типа (СД2). Крупное наблюдательное международное исследование EASYDia по оценке эффективности гликлазида МВ 60 мг в условиях реальной повседневной клинической практики у лиц с длительным течением СД2, получающих стандартную сахароснижающую терапию, показало, что тактика поэтапной интенсификации терапии, основанная на применении гликлазида МВ 60 мг, позволяет достигать и поддерживать целевые значения гликемии, обеспечивая хорошую переносимость даже в максимальных дозах при низком риске гипогликемий и отсутствии прибавки массы тела.

Диагностика случаев MODY в структуре гестационного сахарного диабета (СД) необычайно важна, так как это определяет тактику ведения пациентов во время беременности и в послеродовом периоде. В настоящей публикации нами представлен случай гестационного СД, обусловленного синонимичной заменой с.666C>G р.V222V в гене GCK. Патогенность выявленного варианта, первоначально интерпретированного как «вероятно доброкачественный», была доказана в эксперименте in vitro. Замена с.666C>G приводит к появлению нового донорного сайта сплайсинга и образованию измененной мРНК с делецией 16 пар нуклеотидов. Данный случай иллюстрирует сложности интерпретации результатов секвенирования, которая может потребовать дополнительного анализа клинической информации и проведения экспериментальных исследований.

Неонатальный сахарный диабет (НСД) – тяжелая патология эндокринной системы, диагностируемая у детей первых месяцев жизни. НСД относится к редким (1 : 300 000–1 : 400 000 новорожденных) заболеваниям, вызванным нарушениями обмена веществ с постнатальной панкреатической β-клеточной дисфункцией, проявляющейся гипергликемией и гипоинсулинемией. В настоящее время установлено, что молекулярно-генетическая диагностика форм неонатального диабета может влиять на лечение заболевания и определять прогноз. Интересно, что большинство выявленных мутаций в гене инсулина не наследуются, а являются спорадическими. Кроме гетерозиготных мутаций INS, есть данные и о гомозиготных или компаунд-гетерозиготных мутациях, вызывающих НСД.

В статье представлен клинический случай девочки с НСД, связанным с мутацией гена инсулина. Мутации гена INS вызывают перманентный диабет, поэтому детям показано генетическое обследование, особенно пациентам с СД 1 типа при отсутствии антител.

В настоящее время нет общепризнанных данных, которые позволили бы составить фенотипический и генотипический «портрет» форм НСД, а также уточнить факторы, определяющие их возникновение. Требуется дальнейшее изучение случаев НСД у детей с целью определения детальной клинической и генетической характеристики подтипов НСД с последующим катамнестическим наблюдением для прогнозирования течения заболевания.