Preview

Сахарный диабет

Расширенный поиск

Особенности ночного ЭЭГ-мониторинга сна у детей с сахарным диабетом 1 типа в зависимости от гликемии

https://doi.org/10.14341/DM9400

Полный текст:

Аннотация

ОБОСНОВАНИЕ. В настоящее время проблеме поражения ЦНС при сахарном диабете (СД) уделяется особое внимание. Активно изучается характер биоэлектрической активности головного мозга у пациентов с СД 1 типа (СД1). Единичные работы, посвященные изучению изменений биоэлектрической активности мозга в течение сна у детей с СД, проводились без связи с изменением уровня гликемии в реальном времени. В данном исследовании был проведен бифункциональный ночной мониторинг электроэнцефалографии (ЭЭГ) и гликемии.


ЦЕЛЬ. Изучить результаты ночного ЭЭГ-мониторинга у детей с СД1 в зависимости от уровня гликемии.


МЕТОДЫ. В исследование вошли 20 детей с СД1 в возрасте 10–17 лет. Всем обследованным были проведены: 1) непрерывное мониторирование гликемии с оценкой уровня и длительности гипо-, гипер- и оптимальной гликемии; 2) мониторирование ЭЭГ сна с последующей визуальной оценкой паттернов сна и автоматическим спектральным анализом.


РЕЗУЛЬТАТЫ. При визуальной оценке ЭЭГ отсутствие патологических изменений чаще отмечалось у пациентов с оптимальными показателями гликемии (n=9) в сравнении с пациентами с гипогликемией (n=0, Fisher-0,011) и гипергликемией (n=3, Fisher-0,001). Легкие пароксизмальные нарушения в виде высокоамплитудных билатеральных вспышек мономорф­ных тета-волн в 1–2 стадиях сна чаще регистрировались у пациентов в периоды гипогликемии (n=3) в сравнении с периодами оптимального уровня гликемии (n=1, Fisher-0,032). Гиперсинхронный ритм также чаще выявлялся у пациентов в периоды гипогликемии (n=3) по сравнению с оптимальным уровнем гликемии (n=1, Fisher-0,032); различий с периодами гипергликемии (n=5, Fisher-0,107) не выявлено. Потенциалы ЭКГ чаще регистрировались в состоянии гипогликемии (n=4) в сравнении с периодами оптимального уровня гликемии (n=2, Fisher-0,011) и гипергликемии (n=3, Fisher-0,005). Корреляционный анализ выявил взаимосвязь нарушений биоэлектрической активности мозга и показателей гликемии у пациентов на фоне гипогликемии (положительная корреляция) и при оптимальном уровне гликемии (отрицательная корреляция) при наибольшем значении коэффициента корреляции между экстраполярной ЭКГ (r=+0,61; р<0,05), гиперсинхронным ритмом (r=+0,40; р<0,05) и гипогликемией. При оценке спектрального анализа ЭЭГ статистически значимые различия между группами были получены в бета-диапазоне (увеличение амплитуды и индекса бета-ритма).


ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Показана взаимосвязь изменений ЭЭГ сна и уровня гликемии. Нарушения биоэлектрической активности мозга регистрировались преимущественно в гипогликемическом состоянии у пациентов с кардиоваскулярной автономной нейропатией и свидетельствовали о дисфункции вегетативно-регуляторных адаптационных механизмов, что может значительно увеличивать риск тяжелой гипогликемии.

Для цитирования:


Демяненко А.Н., Алимова И.Л. Особенности ночного ЭЭГ-мониторинга сна у детей с сахарным диабетом 1 типа в зависимости от гликемии. Сахарный диабет. 2018;21(3):186-192. https://doi.org/10.14341/DM9400

For citation:


Demyanenko A.N., Alimova I.L. Peculiarities of night EEG-monitoring of sleep in children with type 1 diabetes mellitus depending on the glycemia level. Diabetes mellitus. 2018;21(3):186-192. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/DM9400

В настоящее время проблеме поражения центральной нервной системы (ЦНС) при сахарном диабете (СД) уделяется особое внимание [1, 2]. Результаты экспериментальных исследований и клинические данные доказывают, что при СД могут наблюдаться изменения структуры и функции различных отделов головного мозга [1, 3, 4]. Исследования биоэлектрической активности головного мозга у детей с СД показали, что у большинства пациентов выявляются общемозговые изменения, признаки нарушения функциональной активности ретикулоталамокортикальных систем и ирритации стволовых структур головного мозга [5, 6, 7]. Эти данные были получены при проведении стандартной электроэнцефалографии (ЭЭГ) с функциональными пробами в состоянии расслабленного бодрствования. Однако формирование многих патологических процессов обусловлено или взаимосвязано с нарушениями нормальной физиологии сна. По данным полисомнографического исследования, структура ночного сна у пациентов с СД характеризуется изменением нормальной представленности циклов сна, правильного чередования и продолжительности фаз и стадий сна, повышением количества микроактиваций и движений внутри сна, что свидетельствует о дисфункции механизмов регуляции ночного сна [8, 9]. Кроме того, установлено, что колебания гликемии в течение суток перед предстоящим ночным сном оказывают влияние на продолжительность и частоту различных показателей сна [9]. В результате проведенных ранее исследований получены данные о характере изменений биоэлектрической активности мозга у пациентов с СД 1 типа (СД1) в состоянии бодрствования и влиянии уровня гликемии на показатели сна. Однако работ, посвященных изучению изменений биоэлектрической активности мозга в зависимости от уровня гликемии в реальном времени у детей с СД, в доступной литературе мы не встретили.

Цель

Изучить результаты ночного ЭЭГ-мониторинга у детей с СД1 в зависимости от уровня гликемии.

Методы

Дизайн исследования

Проведено наблюдательное одномоментное клинико-функциональное исследование на базе Смоленской областной детской клинической больницы в период с 01.2015 г. по 08.2015 г.

Критерии соответствия

Критериями включения в исследование явились: возраст пациентов 10–18 лет, установленный диагноз СД1, отсутствие острой декомпенсации углеводного обмена на момент исследования.

Критериями исключения из исследования явились: наличие органической патологии ЦНС, эпилепсия.

Условия проведения

Исследование проводилось на базе отделения №1 ОГБУЗ «Смоленская областная детская клиническая больница».

Продолжительность исследования

Период включения пациентов в исследование составил 8 мес. Обследование включало однократное проведение всех необходимых процедур пациентам врачом-исследователем.

Описание медицинского вмешательства

Проведено бифункциональное мониторирование гликемии и ЭЭГ сна в ночной период (22.00–7.00). Визуальную оценку и интерпретацию паттернов на ЭЭГ сна проводили по общепринятым критериям, согласно Международной федерации клинической нейрофизиологии (IFCN) [10, 11]. В качестве материала для анализа использовали участки ЭЭГ, лишенные артефактов, в период расслабленного бодрствования перед засыпанием и во 2–3 стадию фазы медленного сна непосредственно перед наступлением дельта-сна. Математическая обработка включала в себя этап нахождения индексов основных ритмов, усреднение индексов от всех отведений использованного монтажа. При анализе показателей системы непрерывного мониторирования гликемии i-Pro2 выделялись участки гипогликемии, оптимального уровня гликемии и гипергликемии (ISPAD, 2014), на которых проводились визуальная оценка и спектральный анализ данных ЭЭГ.

Основной исход исследования

Основными показателями, оцениваемыми в ходе исследования, были показатели уровня гликемии и показатели ЭЭГ сна.

Анализ в подгруппах

В исследование были включены 20 пациентов с СД1 в возрасте 10–17 лет (14 лет [12–15]), с длительностью заболевания 2–12 лет (3,5 года [2,5–5,5]), находящихся на базисно-болюсной инсулинотерапии. Показатель гликированного гемоглобина А1с (HbА1с) составил 8,1–15,8% (10,9% [9,5–12,7]). Кардиоваскулярная автономная нейропатия (КАН) была диагностирована у 4 больных на доклинической стадии. По результатам анализа показателей i-Pro2 у всех 20 пациентов было выделено 4 участка гипогликемии (≤3,9 ммоль/л) (1-я группа), 11 – оптимального уровня гликемии (4,0–9,0 ммоль/л) (2-я группа) и 18 – гипергликемии (>9 ммоль/л) (3-я группа) [12]. Проверка статистических гипотез в группах с малыми выборками (n<5) осуществлялась с помощью точного критерия Фишера и критерия Манна-Уитни.

Методы регистрации исходов

Для определения уровня гликемии использовалась система непрерывного мониторирования гликемии i-Pro2 (Medtronic MiniMed, USA).

Для оценки характера биоэлектрической активности мозга методом длительного мониторинга использовался прибор «Энцефалан-ЭЭГР-19/26» (Медиком МТД, Таганрог). ЭЭГ-мониторинг проводился с использованием 19 электродов, наложенных по системе 10–20, и 1 дополнительного электрода для регистрации окулограммы.

Диагностика кардиоваскулярной автономной нейропатии основывалась на оценке показателей вариабельности сердечного ритма по данным холтеровского мониторирования (PhilipsDigiTrac-Plus, USA), проведенного параллельно с мониторингом ЭЭГ и гликемии. Диагноз КАН устанавливался при снижении 2 параметров временной области ниже 5-го перцентиля, оцениваемых согласно национальным Российским рекомендациям по холтеровскому мониторированию [13].

Этическая экспертиза

Исследование было одобрено этическим комитетом ГБОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Минздрава России, протокол №13 от 25.11.2013 г. Пациенты (их законные представители) при госпитализации были проинформированы о возможном использовании их данных в научных целях. Все пациенты (их законные представители) подписывали информированное согласие и оставались анонимными при последующем анализе данных.

Статистический анализ

Принципы расчета размера выборки: размер выборки предварительно не рассчитывался.

Методы статистического анализа данных: статистическая обработка проводилась с помощью программы Statisticа 7.0 (StatSoft, 2009). Статистический анализ проводился с помощью набора непараметрических процедур, так как большинство распределений исследуемых признаков отличалось от нормального.

Для проверки статистических гипотез в группах с малыми выборками (n<5) были использованы точный критерий Фишера (для сравнения частоты явления) и критерий Манна–Уитни (для сравнения количественных признаков). Для всех критериев за критический уровень значимости принимали р<0,05. Результаты представлены в виде медианы, 25-го и 75-го перцентилей (Ме [25–75]). Для определения степени связи между качественными признаками использовался метод оценки корреляционной зависимости – коэффициент контингенции Пирсона (r).

Результаты

Объекты (участники) исследования

По данным i-Pro2 зарегистрировано 4 эпизода (по 1 у 4 пациентов) бессимптомной гипогликемии с уровнем гликемии 2,2–3,9 ммоль/л (3,0 ммоль/л [2,5–3,4]) и длительностью 60,0–420,0 мин (122,5 мин [369,75–346,0]). Выявлено 18 временных участков (по 1 у 18 пациентов) гипергликемии – 9,0–18,9 ммоль/л (12,2 ммоль/л [10,7–14,8]) длительностью 30,0–600,0 мин (480,0 мин [180,0–590,0]) и 11 – оптимального уровня гликемии 4,5–8,9 ммоль/л (7,4 ммоль/л [6,5–8,2]) длительностью 28,0–600,0 мин (300,0 мин [150,0–435,0]). Следует подчеркнуть, что зарегистрированная гипогликемия была бессимптомной, не сопровождалась пробуждением и отмечалась у пациентов с кардиоваскулярной автономной нейропатией.

Основные результаты исследования

При визуальной оценке ЭЭГ отсутствие патологических изменений чаще отмечалось у пациентов 2-й группы (n=9) в сравнении с 1-й (n=0, Fisher-0,011) и 3-й (n=3, Fisher-0,001) группами (рис. 1). Легкие пароксизмальные нарушения в виде высокоамплитудных билатеральных вспышек мономорфных тета-волн 4–6 Гц в лобных и затылочных отведениях в 1–2 стадиях сна чаще регистрировались в 1-й группе (n=3) в сравнении со 2-ой группой (n=1, Fisher-0,032), статистически значимых различий между 1-й и 3-й (n=6, Fisher-0,149) группами получено не было. Гиперсинхронный ритм также чаще выявлялся у пациентов 1-й группы (n=3) по сравнению со 2-й (n=1, Fisher-0,032). Статистически значимых различий между 2-й и 3-й (n=5, Fisher-0,924) и 1-й и 3-й (Fisher-0,107) группами по частоте регистрации гиперсинхронного ритма не выявлено. Потенциалы экстрацеребрального происхождения (экстраполярная ЭКГ) регистрировались у всех пациентов 1-й группы (n=4) в сравнении со 2-й (n=2, Fisher-0,011) и 3-й (n=3, Fisher-0,005) группами. При анализе других изменений ЭЭГ (заостренные волны в составе нормальных ритмов, характеризующие снижение порога судорожной готовности головного мозга) статистически значимых различий между группами не получено.

Рис. 1. Характер изменений электроэнцефалографии сна в зависимости от гликемии.

При индивидуальном анализе отсутствие патологических изменений ЭЭГ наблюдалось только у 4 (20%) пациентов; у преобладающего большинства (80%) обследованных в течение всего периода мониторирования отмечались различные патологические изменения ЭЭГ. При этом у пациентов с КАН имели место различные сочетания 2 и более ЭЭГ-нарушений.

Проведенный корреляционный анализ выявил взаимосвязь нарушений биоэлектрической активности мозга и показателей гликемии у пациентов 1-й (положительная корреляция) и 2-й (отрицательная корреляция) групп при наибольшем значении коэффициента корреляции между экстраполярной ЭКГ (r=+0,61; р<0,05), гиперсинхронным ритмом (r=+0,40; р<0,05) и гипогликемией (табл. 1).

Таблица 1. Коэффициенты корреляции (контингенции) изменений на электроэнцефалограмме и показателей гликемии

Показатели

Нормальная ЭЭГ

Пароксизмальные нарушения

Гиперсинхронный ритм

Заостренные волны

Экстраполярная ЭКГ

1-я группа

r=-0,28

r=+0,36*

r=+0,40*

r=+0,07

r=+0,61*

2-я группа

r=+0,67*

r=-0,33*

r=-0,29

r=-0,33*

r=-0,14

3-я группа

r=-0,45*

r=+0,07

r=+0,01

r=+0,27

r=-0,26

Примечание* – р <0,05

При оценке спектрального анализа ЭЭГ (относительных значений ритмов) статистически значимые различия между группами были получены в бета-диапазоне. Так, у пациентов в состоянии гипогликемии отмечалось увеличение амплитуды бета-ритма (34,5 мкВ [30,0–54,0]) и индекса бета-ритма (44,0% [42,0–49,0]) в сравнении с пациентами 2-й (соответственно 22,0 мкВ [18,0–36,5], р=0,005 и 35,0% [32,5–42,5], р=0,009) и 3-й (соответственно 26,0 мкВ [21,0–38,0], р=0,020 и 39,0% [33,0–46,0], р=0,040) групп. Между 2-й и 3-й группами статистически значимых различий амплитуд, частот и индексов основных ритмов не выявлено.

При индивидуальном анализе высокочастотный бета-ритм (амплитудой выше 30 мкВ) статистически значимо чаще регистрировался у пациентов 1-й группы (n=4) в сравнении с 2-й (n=4, Fisher-0,051) и 3-й (n=7, Fisher-0,045) группами. Статистически значимых различий между 2-й и 3-й группами не получено (Fisher-0,699). Корреляционный анализ показал наличие взаимосвязи высокочастотного бета-ритма с кардиоваскулярной нейропатией (r=+0,44; р<0,05).

Фрагменты ЭЭГ сна на фоне гипогликемии представлены на рис. 2 и 3.

Рис. 2. Фрагменты ночного бифункционального мониторинга электроэнцефалограммы и гликемии. Пациент М., 15 лет. Диагноз: сахарный диабет 1 типа. Осложнения: дистальная сенсомоторная нейропатия, кардиоваскулярная автономная нейропатия. Диабетическая нефропатия, ХБП С2, А2. На фрагменте ЭЭГ зарегистрирована повышенная синхронизация биопотенциалов, 3-я стадия сна на фоне гипогликемии 2,3 ммоль/л.

Рис.3. Фрагменты ночного бифункционального мониторинга электроэнцефалограммы и гликемии. Пациент В., 14 лет. Диагноз: сахарный диабет 1 типа. Осложнения: дистальная сенсомоторная нейропатия, кардиоваскулярная автономная нейропатия. На фрагменте ЭЭГ зарегистрированы билатерально-синхронные вспышки медленных волн во 2-й стадии сна на фоне гипогликемии 3,3 ммоль/л.

Нежелательные явления

Нежелательных исследований в ходе исследования не возникло.

Обсуждение

Резюме основного результата исследования

Проведенное бифункциональное мониторирование гликемии и ЭЭГ позволило выявить взаимосвязь уровня гликемии и изменений на ЭЭГ.

Обсуждение основного результата исследования

Данное обследование пациентов проводилось в стадии клинической компенсации СД, однако ни один из них не имел показатели HbA1c <7,5%. При индивидуальной оценке результатов мониторирования гликемии у 4 пациентов отмечалась вариабельность показателей ночной гликемии с наличием различных по продолжительности периодов гипо-, гипер- и оптимальной гликемии. 2 пациента имели показатели гликемии в ночные часы в диапазоне 4,0–9,0 ммоль/л, у остальных – наблюдалось чередование оптимальных и гипергликемических показателей.

Учитывая вышеизложенное, а также принимая во внимание цель исследования, анализ данных ЭЭГ сна проводился по временным участкам в группах, сформированных по уровню гликемии. Соответственно, результаты ЭЭГ-исследования одного пациента, как правило, были представлены для анализа в 3 группах.

Несмотря на наличие изменений биоэлектрической активности мозга во всех группах, статистически значимо чаще экстраполярная ЭКГ, легкие пароксизмальные нарушения, гиперсинхронный ритм регистрировались в периоды гипогликемии.

Известно, что в ряде случаев на ЭЭГ могут регистрироваться потенциалы экстрацеребрального происхождения, отражающие различные биологические процессы, происходящие в организме пациента. В нашем исследовании на фоне гипогликемии у всех пациентов регистрировалась экстраполярная ЭКГ (потенциалы электрокардиограммы в записи ЭЭГ). Данный феномен отражает повышение активности симпатической нервной системы, что облегчает проведение ЭКГ сигнала на периферические ткани, в том числе ЦНС [14]. Также у всех пациентов 1-й группы была диагностирована кардиоваскулярная автономная нейропатия. На сегодняшний день установлена последовательность поражения автономной нервной системы при СД: первоначальное нарушение парасимпатической, затем симпатической регуляции с формированием на далеко зашедших стадиях полной вегетативной блокады сердца [15]. В нашем исследовании у пациентов диагноз кардиоваскулярной автономной нейропатии устанавливался на основании изменения показателей вариабельности сердечного ритма по данным холтеровского мониторирования, свидетельствовавших о снижении чувствительности синусового узла к парасимпатическим влияниям и доминировании симпатического отдела вегетативной нервной системы, что нашло отражение в регистрации экстраполярной ЭКГ у данной категории пациентов.

Неэпилептическая пароксизмальная активность (легкие пароксизмальные нарушения в виде высокоамплитудных билатеральных вспышек медленных волн), как правило, выполняет защитную функцию, активизируя компенсаторные механизмы, и в случае гипогликемии – это активация вегетативной нервной системы [16]. Полученные нами данные согласуются с рядом клинических и экспериментальных исследований, в которых проводили запись ЭЭГ на фоне индуцированной гипогликемии и при гипогликемии, вызванной инсулиномой. При этом на ЭЭГ отмечались замедление фоновой активности и появление высокоамплитудной медленноволновой активности, локальных острых волн и их разрядов [17, 18]. В свою очередь, частые и продолжительные эпизоды бессимптомной гипогликемии характерны для пациентов с кардиоваскулярной автономной нейропатией [19]. В нашей работе, несмотря на наличие пароксизмальной активности на ЭЭГ, клинически активации защитных механизмов у пациентов с гипогликемией не наблюдалось, пациенты не пробуждались, что говорит о нарушении компенсаторных возможностей ЦНС у больных с кардиоваскулярной автономной нейропатией.

Повышенная синхронизация биопотенциалов отражает усиление активирующего влияния со стороны таламических и гипоталамических образований и ослабление активирующего влияния ретикулярной формации мозгового ствола на кору [14, 20]. Данные изменения регистрировались в 3–4 стадиях медленного сна, когда в норме показатели соматической и вегетативной сфер достигают минимальных значений, и которые у детей с СД увеличены по продолжительности и атипично распределены [8, 9]. На фоне исходно более глубокого сна гипогликемия усиливает дезорганизацию механизмов лимбико-ретикулярного комплекса и вегетативную дисрегуляцию.

Заслуживающими внимания с клинической точки зрения являются данные о том, что все 4 пациента 1-й группы, у которых была зарегистрирована бессимптомная гипогликемия, имели осложнение СД в виде кардиоваскулярной автономной нейропатии, являющейся одним из факторов нарушения чувствительности к инсулину. Кроме того, нарушение адекватной деятельности вегетативно-регуляторных адаптационных механизмов у данной категории больных может значительно увеличивать риск тяжелой гипогликемии, что необходимо учитывать при выборе режима введения инсулина и мониторинга гликемического контроля [21].

При спектральном анализе ЭЭГ статистически значимые различия были получены в бета-диапазоне. Бета-активность во сне физиологически у здорового человека отражает усиление активирующих влияний ретикулярной формации, регистрируемое в REM-фазе (rapid eye movement, фаза быстрого сна) [14, 20]. В нашем исследовании высокоамплитудная высокого индекса бета-активность чаще отмечалась в состоянии гипогликемии у пациентов с кардиоваскулярной автономной нейропатией, что отражает процессы ирритации мозговых структур, связанных с активацией симпатической нервной системы и возможным рефлекторным влиянием со стороны сосудистой системы головного мозга [22].

Согласно литературным данным, ряд авторов, занимающихся изучением биоэлектрической активности мозга у больных СД, рассматривают аналогичные ЭЭГ-нарушения как проявления диабетической энцефалопатии, включающей сосудистый и метаболический компоненты [3, 23]. Можно согласиться с данным мнением, учитывая, что выявленные ЭЭГ-нарушения в нашем исследовании регистрировались не только у пациентов в состоянии гипогликемии, но и гипергликемии и оптимальной гликемии, а также, что у 11 (55%) из обследованных пациентов были ранее диагностированы другие осложнения СД (дистальная сенсомоторная нейропатия, нефропатия). Кроме того, следует отметить, что изменения биоэлектрической активности мозга у обследованных нами пациентов выявлялись именно при длительном мониторинге ЭЭГ, стандартная ЭЭГ выявляла изменения лишь у 25% обследованных, что может быть определяющим при выборе методов диагностики диабетической энцефалопатии.

Ограничения исследования

Объем выборки ограничен трудоемкостью и сложностью выполнения многофункционального исследования в детской популяции.

Заключение

  1. У детей с СД1 изменения ЭЭГ сна в виде легких пароксизмальных нарушений, гиперсинхронного ритма, экстраполярной ЭКГ, признаков усиления активирующих влияний ретикулярной формации регистрируются преимущественно в состоянии гипогликемии.
  2. У пациентов с диабетической кардиоваскулярной автономной нейропатией ночная гипогликемия протекает бессимптомно, несмотря на наличие пароксизмальной активности на ЭЭГ, что утяжеляет прогноз ее течения.
  3. У больных с диабетическими осложнениями (нейропатия, нефропатия) сочетанные патологические ЭЭГ-изменения можно рассматривать как проявление диабетической энцефалопатии и рекомендовать проведение ЭЭГ-мониторинга сна для диагностики данного осложнения.

Дополнительная информация

Источник финансирования. Исследование проведено в рамках научно-исследовательской работы без привлечения дополнительного финансирования со стороны третьих лиц.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов. Вклад авторов: Демяненко А.Н. – сбор и статистическая обработка материала, написание текста рукописи; Алимова И.Л. – написание и редактирование текста рукописи. все авторы внесли значимый вклад в проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

Список литературы

1. Суркова Е.В. Сахарный диабет и центральная нервная система // Терапевтический архив. – 2016. – Т. 88. – №10. – С. 82-86. [Surkova EV. Diabetes mellitus and the central nervous system. Ter Arkh. 2016;88(10):82-86. (In Russ.)] doi: 10.17116/terarkh201688682-86

2. Mazaika PK, Weinzimer SA, Mauras N, et al. Variations in Brain Volume and Growth in Young Children With Type 1 Diabetes. Diabetes. 2016;65(2):476-485. doi: 10.2337/db15-1242

3. Строков И.А., Захаров В.В., Строков К.И. Диабетическая энцефалопатия // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2012. – Т. 4. – №2S. – С. 30-40. [Strokov IA, Zakharov VV, Strokov KI. Diabetic encephalopathy. Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2012;4(2S):30-40. (In Russ.)] doi:10.14412/2074-2711-2012-2506

4. Сосина В.Б., Захаров В.В., Строков И.А., Вахнина Н.В. Когнитивные нарушения при сахарном диабете // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2017. – Т. 9. – №1. – С. 90-95. [Sosina VB, Zakharov VV, Strokov IA, Vakhnina NV. Cognitive impairment in diabetes mellitus. Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2017;9(1):90-95. (In Russ.)] doi:10.14412/2074-2711-2017-1-90-95

5. Northam EA, Rankins D, Lin A, et al. Central nervous system function in youth with type 1 diabetes 12 years after disease onset. Diabetes Care. 2009;32(3):445-450. doi: 10.2337/dc08-1657

6. Barnea-Goraly N, Raman M, Mazaika P, et al. Alterations in white matter structure in young children with type 1 diabetes. Diabetes Care. 2014;37(2):332-340. doi: 10.2337/dc13-1388

7. Вотякова О.И., Питерская О.Ю., Вотякова Н.А. Влияние на центральную нервную систему у детей с сахарным диабетом острых метаболических нарушений // Вестник новых медицинских технологий (Электронный журнал). – 2013. – Т. 7. – №1. – С. 145-146. [Votyakova OI, Piterskaya OY, Votyakova NA. Effect on the central nervous system in the children with diabetes mellitus acute metabolic disorders. Journal of New Medical Technologies. eJournal. 2013;7(1):145-146. (In Russ.)]

8. Пузикова О.З. Афонин А.А., Попова В.А., Вербицкий Е.В. Особенности ночного сна при сахарном диабете 1 типа у детей и подростков // Международный журнал экспериментального образования. – 2013. – №4-2. – С. 84-91. [Puzikova OZ, Afonin AA, Popova VA, Verbitsky EV. Peculiarities of night’s sleep structure in children and adolescents with type 1 diabetes. International Journal of Experimental Education. 2013;(4-2):84-91. (In Russ.)]

9. Дорошкевич И.П., Мохорт Т.В. Оценка влияния гликемии на показатели сна при сахарном диабете 1-го типа: результаты одномоментного когортного исследования // Международный эндокринологический журнал. – 2014. – №7. – С. 23-27. [Doroshkevich IP, Mohort TV. Assessment of glycemia impact on the parametrs of sleep in type1 diabetes mellitus: the results of cross-sectional control trial. International journal of endocrinology. 2014;(7):23-27. (In Russ.)]

10. Luders HO, Noachtar S. Atlas and classification of electroencephalography. 1st ed. Saunders; 2000.

11. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Глухова Л.Ю. Эпилепсия: атлас электроклинической диагностики. – М.: Альварес Паблишинг; 2004. [Mukhin KY, Petruhin AS, Glukhova LY. Epilepsiya: atlas elektroklinicheskoy diagnostiki. Moscow: Alvares Publishing; 2004. (In Russ.)]

12. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю., и др. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. Дедова И.И., Шестаковой М.В., Майорова А.Ю. – 8-й выпуск // Сахарный диабет. – 2017. – Т. 20. – №1S. – C. 1-121. [Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY, et al. Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY, editors. Standards of specialized diabetes care. 8th edition. Diabetes mellitus. 2017;20(1S):1-121. (In Russ.)] doi: 10.14341/DM20171S8

13. Макаров Л.М., Комолятова В.Н., Куприянова О.О., и др. Национальные российские рекомендации по применению методики холтеровского мониторирования в клинической практике // Российский Кардиологический Журнал. – 2013. – Т. 19. – №2. – С. 6-71. [Makarov LM, Komolyatova VN, Kupriyanova OO, et al. National Russian guidelines on application of the methods of Holter monitoring in clinical practice. Russian journal of cardiology. 2014;19(2):6-71. (In Russ.)]

14. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. Руководство для врачей. – М.: МЕДпресс-информ; 2013. [Zenkov LR, Ronkin MA. Funktsional&apos;naya diagnostika nervnykh bolezney. Rukovodstvo dlya vrachey. Мoscow: MEDpress-inform; 2013. (In Russ.)]

15. Verrotti A, Loiacono G, Mohn A, Chiarelli F. New insights in diabetic autonomic neuropathy in children and adolescents. Eur J Endocrinol. 2009;161(6):811-818. doi: 10.1530/EJE-09-0710

16. Черний Т.В. Нейрофизиологическая трактовка ЭЭГ-феноменологии в оценке функциональных нарушений при тяжелых повреждениях головного мозга // Журнал неврологии им. Б.М. Маньковского. – 2014. – Т. 2. – №3. – С. 81-91. [Chernii TV. Neurophysiological explanation of EEG-phenomenon in the estimation of functional disorders due to severe brain injury. The journal of neuroscience of B.M. Mankovskyi. 2014;2(3):81-91. (In Russ.)]

17. Larsen A, Hojlund K, Poulsen MK, et al. Hypoglycemia-associated electroencephalogram and electrocardiogram changes appear simultaneously. J Diabetes Sci Technol. 2013;7(1):93-99. doi: 10.1177/193229681300700111

18. Манушарова Р.А. Инсулинома // Лечащий врач. – 2004. – №10. – С. 76-79. [Manusharova RA. Insulinoma. Practitioner. 2004;(10):76-79. (In Russ.)]

19. Лаптев Д.Н. Связь гипогликемии и вариабельности гликемии с автономной дисфункцией у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа // Сахарный диабет. – 2014. – Т. 17. – №4. – С. 87-92. [Laptev DN. Relationship of hypoglycemia and glucose variability with autonomic dysfunction in children and adolescents with type 1 diabetes. Diabetes Mellitus. 2014;17(4):87-92. (In Russ.)] doi:10.14341/DM2014487-92

20. Ковальзон В.М. Основы сомнологии. Физиология и нейрохимия цикла «бодрствование-сон». – М.: Бином. Лаборатория знаний; 2017. [Kovalzon VM. Osnovy somnologii. Fiziologiya i neyrokhimiya tsikla "bodrstvovanie-son". Moscow: Binom. Laboratoriya znaniy; 2017. (In Russ.)]

21. Craig ME, Jefferies C, Dabelea D, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014. Definition, epidemiology, and classification of diabetes in children and adolescents. Pediatr Diabetes. 2014;15 Suppl 20:4-17. doi: 10.1111/pedi.12186

22. Рабаданова А.И. Возрастные особенности электрической активности и кровообращения головного мозга у людей с различным типом вегетативной регуляции // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 2-2. [Rabadanova AI. Age features of electrical activity and cerebral circulation in people with different types of vegetative regulation. Modern problems of science and education. 2015;(2-2). (In Russ.)]

23. Сенаторова А.С., Караченцев Ю.И., Кравчун Н.А., и др. Сахарный диабет: от ребенка до взрослого. – Харьков: ХНМУ; 2009. [Senatorova AS, Karachentsev YI, Kravchun NA, et al. Saharnyy diabet: ot rebenka do vzroslogo. Kharkov: KhNMU; 2009. (In Russ.)]


Об авторах

Александра Николаевна Демяненко

ФГБОУ ВО Смоленский государственный медицинский университет Минздрава России


Россия

Аспирант кафедры госпительной педиатрии с курсом неонатологии ФДПО


Конфликт интересов:

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.



Ирина Леонидовна Алимова

ФГБОУ ВО Смоленский государственный медицинский университет Минздрава России


Россия

д.м.н., профессор, заведующая кафедрой госпитальной педиатрии с курсом неонатологии ФДПО


Конфликт интересов:

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.



Дополнительные файлы

1. Характер изменений ЭЭГ сна в зависимости от уровня гликемии
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Посмотреть (32KB)    
Метаданные
2. Фрагменты ночного бифункционального мониторинга ЭЭГ и гликемии. Пациент М., 15 лет. Диагноз: Сахарный диабет 1 тип. Осложнения: дистальная сенсомоторная нейропатия, кардиоваскулярная автономная нейропатия. Диабетическая нефропатия, ХБП С2, А2. На фрагменте ЭЭГ зарегистрирована повышенная синхронизация биопотенциалов, 3-я стадия сна на фоне гипогликемии 2,3 ммоль/л.
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Посмотреть (120KB)    
Метаданные
3. Фрагменты ночного бифункционального мониторинга ЭЭГ и гликемии. Пациент В., 14 лет. Диагноз: Сахарный диабет 1 тип. Осложнения: дистальная сенсомоторная нейропатия, кардиоваскулярная автономная нейропатия. На фрагменте ЭЭГ зарегистрированы билатерально-синхронные вспышки медленных волн во 2-й стадии сна на фоне гипогликемии 3,3 ммоль/л.
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Посмотреть (127KB)    
Метаданные
4. Рис. 1. Характер изменений электроэнцефалографии сна в зависимости от гликемии.
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Посмотреть (62KB)    
Метаданные
5. Рис. 2. Фрагменты ночного бифункционального мониторинга электроэнцефалограммы и гликемии. Пациент М., 15 лет. Диагноз: сахарный диабет 1 типа. Осложнения: дистальная сенсомоторная нейропатия, кардиоваскулярная автономная нейропатия. Диабетическая нефропатия, ХБП С2, А2. На фрагменте ЭЭГ зарегистрирована повышенная синхронизация биопотенциалов, 3-я стадия сна на фоне гипогликемии 2,3 ммоль/л.
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Посмотреть (928KB)    
Метаданные
6. Рис.3. Фрагменты ночного бифункционального мониторинга электроэнцефалограммы и гликемии. Пациент В., 14 лет. Диагноз: сахарный диабет 1 типа. Осложнения: дистальная сенсомоторная нейропатия, кардиоваскулярная автономная нейропатия. На фрагменте ЭЭГ зарегистрированы билатерально-синхронные вспышки медленных волн во 2-й стадии сна на фоне гипогликемии 3,3 ммоль/л.
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Посмотреть (947KB)    
Метаданные

Для цитирования:


Демяненко А.Н., Алимова И.Л. Особенности ночного ЭЭГ-мониторинга сна у детей с сахарным диабетом 1 типа в зависимости от гликемии. Сахарный диабет. 2018;21(3):186-192. https://doi.org/10.14341/DM9400

For citation:


Demyanenko A.N., Alimova I.L. Peculiarities of night EEG-monitoring of sleep in children with type 1 diabetes mellitus depending on the glycemia level. Diabetes mellitus. 2018;21(3):186-192. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/DM9400

Просмотров: 371


ISSN 2072-0351 (Print)
ISSN 2072-0378 (Online)