Preview

Сахарный диабет

Расширенный поиск

Динамика артериального давления и неврологического дефицита в остром периоде мозгового инсульта у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и без него

https://doi.org/10.14341/DM7176

Полный текст:

Аннотация

Цель.

Исследовать гемодинамику у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) и артериальной гипертензией (АГ) в остром периоде ишемического инсульта (ИИ) и ее связь с восстановлением неврологического дефицита.

Материалы и методы.

Изучили динамику показателей артериального давления (АД) у 183 пациентов с легким и среднетяжелым острым ИИ на фоне антигипертензивной терапии (АГТ) в зависимости от наличия или отсутствия у них СД2.

Результаты.

У пациентов с СД2 отмечено стойкое удержание повышенного АД в течение первой недели, преимущественно за счет диастолического показателя, и стремительное снижение АД на 2-й неделе госпитализации, по сравнению с лицами без СД. Достижение целевого уровня АД (<160/100 мм рт. ст.) у пациентов с СД2 происходило быстрее независимо от интенсивности антигипертензивной терапии. Наличие СД2 не имело значимых корреляций с эффективностью восстановления неврологического дефицита, тем не менее, была отмечена тенденция к частой сохранности функциональной недостаточности у пациентов с СД2 по сравнению с пациентами без СД2.

Выводы.

Полученные результаты позволили рассматривать пациентов с СД2 и АГ в остром периоде ИИ как группу больных, у которых АГТ должна быть менее агрессивной (более осторожной), особенно со 2-й недели госпитализации, так как это может отразиться на эффективности восстановления функционального дефицита. Полученные данные требуют дальнейшего изучения динамики АД и ее связи с функциональным восстановлением неврологического дефицита у больных с СД2 в остром периоде ИИ.

Для цитирования:


Попелышева А.Э. Динамика артериального давления и неврологического дефицита в остром периоде мозгового инсульта у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и без него. Сахарный диабет. 2015;18(4):113-118. https://doi.org/10.14341/DM7176

For citation:


Eduardovna A.P. Dynamics of blood pressure and neurological deficit in the acute phase of stroke among patients with and without diabetes mellitus. Diabetes mellitus. 2015;18(4):113-118. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/DM7176

Ежегодно в России регистрируется более 450 тыс. случаев острого нарушения мозгового крово обращения (ОНМК) [1], которое нередко развивается у лиц трудоспособного возраста – до 64 лет [2]. В свою очередь, одной из причин развития ОНМК у молодых пациентов является сахарный диабет (СД), который увеличивает частоту развития мозгового инсульта (МИ) у пациентов старше 40 лет в 1,5–2 раза, а у больных моложе 40 лет – в 3–4 раза. Непродолжительный анамнез СД у лиц до 40 лет или наличие гипогликемической комы сопряжены с развитием инсульта геморрагического типа, а длительный анамнез СД (15–20 лет и более) – ишемического (ИИ) [2, 3]. СД считают вторым по значимости фактором риска развития ОНМК, после артериальной гипертензии (АГ) [4, 5]. По мнению Ч.П. Ворлоу, 25% больных, перенесших инсульт, в анамнезе имеют СД [6].

Известно, что наивысшая летальность пациентов (34,6%) наблюдается в течение первого месяца после развития МИ, к концу первого года смертность несколько снижается (15%) [1, 6], и в течение последующих 5 лет составляет 43% [7]. К отрицательным прогностическим признакам пятилетней выживаемости после ОНМК помимо пожилого возраста, фибрилляции предсердий, перенесенного инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности, относят СД [8].

Повышение АД в дебюте МИ обнаруживается у 74–93% пациентов [2], в течение последующих 7–10 дней примерно у 70% пациентов АД спонтанно снижается, что зачастую характеризует положительную динамику неврологической симптоматики [7]. Однако медленная спонтанная редукция АД может быть связана с нарастанием отека головного мозга [9]. У трети больных в остром периоде МИ АД длительно остается повышенным [1], что, по данным литературы, связано с фоновым ремоделированием церебральных сосудов при таких заболеваниях, как СД, атеросклероз и АГ. Таким пациентам медикаментозная коррекция АД с первых дней МИ способна уменьшить риск смерти к моменту выписки из стационара и через 3 месяца [10], а также риск повторного инсульта примерно на 30–40%. Тем не менее, чрезмерная редукция АД может усиливать дефицит церебрального кровотока и неблагоприятно влиять на жизнеспособность зоны «пенумбры» (жизнеспособная ткань мозга, расположенная по периферии очага острого инфаркта) [11]. Уровень систолического АД (САД) менее 120 мм рт. ст. у больного с АГ и МИ сопряжен с развитием фатальных кардиальных осложнений [12]. А повышение АД на каждые 10 мм рт. ст. с первых 24–48 часов инсульта, начиная от уровня 151 мм рт. ст. (International Stroke Trial (IST, n=17398)) [13], связано с увеличением тяжести функциональных расстройств на 20%[3], риска раннего (в первые 2 недели) повторного ОНМК на 4,2% и частоты фатальных осложнений по неврологическому статусу (без коррекции на возраст). Высокие значения САД на 12 и 36 часах после дебюта инсульта являются прогностическими показателями тяжести исхода ИИ [3]. Поэтому в рекомендациях ESH/ESC (2013) [14] и AHA/ASA (2014) [15] по лечению АГ, назначение антигипертензивной терапии (АГТ) в первые 48 часов МИ у пациентов с ОНМК в анамнезе вне зависимости от степени АГ должно быть обязательным (класс I, уровень доказанности В [14]). Кроме того, неадекватная профилактика ОНМК располагает к развитию определенных подтипов МИ [13], поэтому целевые уровни САД у лиц моложе 75 лет должны быть ниже 140 мм рт.ст. (класс IIa, уровень доказанности В), и могут быть достигнуты любыми эффективными антигипертензивными препаратами (класс I, уровень доказанности А) [14].

Цель

Изучить изменения АД и оценить эффективность функционального восстановления неврологического дефицита у пациентов с АГ и острым ИИ на фоне СД 2 типа (СД2) и без него.

Материалы и методы

Мы провели проспективное исследование с вмешательством 183 больных с АГ и достоверным острым ИИ, добровольно подписавших информированное согласие на участие в исследовании (101 женщина и 82 мужчины), в возрасте от 31 до 76 лет (медиана возраста 60 лет [54; 70]), которые были госпитализированы в первые 24 ч от начала развития неврологической симптоматики в Региональный сосудистый центр г. Красноярска (2009–2010 гг.). Диагностика АГ проводилась в соответствии с рекомендациями Европейского и Российского обществ кардиологов по лечению АГ (2003, 2007, 2010). Оценивались среднесуточные показатели САД и диастолического АД (ДАД) с момента госпитализации и в течение последующих 12 дней (для части пациентов это был максимальный срок госпитализации, а средние сроки госпитализации составили 18,0±3,7 дней). В приемном и неврологическом отделениях стационара АД измеряли (каждые 6 ч) механическим тонометром типа AND UA-200, а в отделении нейрореанимации (каждые 2 ч) – монитором для анестезиологии и интенсивной терапии МАИТ-01-01В «Данко». В соответствии с протоколом ведения больных с инсультом проводилось и лабораторно-инструментальное исследование (ГОСТ Р52600.5-2008).

На момент поступления и выписки из стационара оценивались: степень тяжести неврологического дефицита (НД; шкала NIHSS), инсульта (шкала Глазго), необходимость в постороннем уходе и возможность самостоятельного выполнения движений больными (по модифицированной шкале Рэнкина и индексу мобильности Ривермид).

Всем пациентам с АГ 2–3-й степени (160–180/ 100–110 мм рт. ст. и выше), начиная с первых суток ИИ, проводилась АГТ, целью которой было снижение АД до уровня <160/100 мм рт.ст., но не более 20% в сутки для САД и 15% в сутки для ДАД. Пациенты с АГ 1-й степени (140–159/90–109 мм рт. ст.) и исходно структурными изменениями сердца и/или сосудов получали АГТ с целью профилактики более высокой АГ, повторного инсульта и экстрацеребральных осложнений. Подходы к назначению АГТ осуществлялись в соответствии с рекомендациями по вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ОНМК [2, 7, 16, 17]. Если при поступлении отмечалось спонтанное снижение АД≥20% или до уровня АД <140/90 мм рт. ст. – АГТ не назначалась.

Использовались: гипотензивная терапия (эналаприла малеат, рамиприл, фозиноприл, периндоприл, лозартан, ирбесартан, гидрохлортиазид, индапамид, спиронолактон, бисопролол, метопролол, амлодипин, нифедипин пролонгированного действия), унифицированная терапия ИИ, терапия сопутствующей патологии (мерцательной аритмии, сердечной недостаточности, СД2) в соответствии с рекомендациями Европейской инсультной организации (ESO, 2008, 2009) и медико-экономическими стандартами Российского здравоохранения.

Проведение исследования соответствует нормам GCP. Проводилась экспертиза протокола и мониторинг исследования со стороны ЛЭК КГБУЗ «Краевая клиническая больница» г. Красноярска (протокол №34 от 04.09.2009г.), строго соблюдались требования биомедицинской этики.

Статистический анализ данных выполнялся при помощи программ SPSS версии 19.0 и MS Office Excel 2007. Для статистической оценки использовались: средние значения с ошибкой (М±σ), процент долей абсолютных (целых) количественных значений с ошибкой (%±%), медиана и квартили (Ме (Q25; Q75) при отсутствии нормального распределения переменных).

Для проверки характера распределения значений переменных применялись критерии Шапиро-Уилка и Колмогорова-Смирнова. Проверку статистической значимости различий при нормальном распределении проводили по t-критерию Стьюдента для независимых выборок (парные сравнения) и дисперсионного анализа (множественные сравнения). Различия при изучении динамики параметрических переменных оценивали с помощью t-критерия для связанных выборок. При отсутствии нормального распределения группы тестировали по критериям Манна-Уитни (парные сравнения) и Краскела-Уоллиса (множественные сравнения). Оценку изменений аналогичных признаков проводили по критерию Уилкоксона. Значимость различий качественных и порядковых признаков определяли по критерию χ2 Пирсона с поправкой на непрерывность. При частоте встречаемости признака ≤5 использовался точный критерий Фишера. Различия во всех случаях оценивали как статистически значимые при р<0,05. Анализ корреляционной связи между признаками проводился по коэффициентам корреляции Пирсона (при нормальном распределении признаков) и Спирмена (для оценки силы и направленности связи порядковых признаков и переменных при непараметрическом распределении). Проводился анализ множественной логистической регрессии для определения гемодинамических параметров, прогнозирующих течение инсульта. Динамика АД описана степенной зависимостью с показателем R2 (коэффициент аппроксимации), оценивающим изменения АД в единицах (от 0 до 1). С помощью уравнения степенного тренда мы вычисляли степень снижения АД посуточно в течение периода наблюдения относительно предыдущих суток и по отношению к показателям АД на момент госпитализации.

Результаты и обсуждение

Пациенты были распределены на 2 группы. В первой (общей) группе оказались больные с ИИ без СД (n=165), во второй – больные с ИИ и СД (n=18, это составило 9,8±2,2% от всех обследуемых). ИИ среди общей популяции пациентов оказался первичным у 115 (62,8±3,6%) человек, повторным – у 68 (37,2±3,6%). Длительность АГ в общей группе варьировала от 1 года до 30 лет. Повышение АД в дебюте инсульта было отмечено у 163 исследуемых (89,1±2,3%), причем у всех (100%) пациентов с СД.

СД был сопутствующим заболеванием у 8 женщин (7,8±2,7%) и 10 (12,3±3,7%) мужчин (р=0,310). Ме длительности СД была 8 лет (4; 11). Ме длительности АГ у пациентов с СД составила 10 лет (5; 20) и 7,5 лет (3; 10) в основной группе; р=0,088. Частота других заболеваний и возраст в группах также не различались, р>0,05. У больных с СД значимо чаще встречались периферический атеросклероз, различные аритмии, поражение каротидного бассейна и нарушения речи, и почти 40% пациентов при поступлении не могли передвигаться без применения вспомогательных средств или помощи родственников (табл. 1). Больных с тяжелым течением ИИ, в том числе на фоне СД, а также пациентов с СД 1 типа в нашем исследовании не оказалось.

Таблица 1. Статистически значимые различия клинико-анамнестических характеристик у пациентов с ИИ и СД2 и без него

Клинико-анамнестические параметры

Пациенты с острым ИИ (n=183)

р

с СД, n=18

без СД, n=165

Нарушения речи при поступлении

16* (94,1±5,7%)**

80* (48,5±3,9%)**

0,005

Локализация очагов ИИМ:

ВСА

ВББ

16* (88,9±7,4%)**

2* (11,1±7,4%)**

93* (56,4±3,9%)**

64* (38,8±3,8%)**

0,011

0,048

Ривермид: 7–9 баллов при поступлении

7* (38,9±11,5%)**

30* (18,2±3%)**

0,048

Ривермид: 4–6 баллов при выписке

2* (11,1±7,4%)**

4* (2,4±1,2%)**

0,046

АсНК

9* (50±11,8%)**

11* (6,7±1,9%)**

<0,001

Нестенозирующий АсМАГ

1* (5,6±5,4%)**

90* (54,5±3,9%)**

<0,001

АсМАГ < 50%

10* (55,6±11,7%)**

25* (15,2±2,8%)**

<0,001

АсМАГ ≥ 65%

3* (16,7±8,8%)**

5* (3±1,3%)**

0,007

Наличие аритмии

10* (55,6±11,7%)**

32* (19,4±3,1%)**

0,001

Примечание: р – статистическая значимость различий между параметрами в сравниваемых группах, АсНК – атеросклероз нижних конечностей, АсМАГ – атеросклероз магистральных артерий головы, очаги ИИМ – очаги ишемического инфаркта мозга, ВСА – внутренняя сонная артерия, ВББ – вертебро-базилярный бассейн. * – количество пациентов (абсолютные значения), ** – процент долей абсолютных значений с ошибкой.

Согласно литературе, СД является отягощающим фактором развития высокой и резистентной АГ у больных с острым инсультом [4]. В нашем исследовании в дебюте ИИ у пациентов с СД2 АД также оказалось выше (164,4±21,2/96,1±9,4 мм рт.ст. и 161,3±30,2/93,6±12,9 мм рт.ст. у пациентов с СД2 и без соответственно; р <0,050). К концу первой недели заболевания АД у пациентов с СД сохранялось более высоким (134,5±15,3/80,9±10,1 и 132,7±16,4/79,5±9,7 мм рт.ст. у пациентов с СД2 и без соответственно; р<0,050), что может быть связано с наличием диастолической дисфункции левого желудочка сердца (ДДЛЖ), встречающейся, по данным литературы, у больных с СД и АГ в 85% случаев, а также с диабетической нефропатией, с которой ассоциируют ДДЛЖ [16, 18, 19]. В нашем исследовании у пациентов с СД, по данным эхоскопии сердца, ДДЛЖ встречалась в 100% случаев, как и АГ, которые, вероятно, связаны еще и с неверифицированной фоновой нефропатией (диагностика последней не входит в медико-экономический стандарт оказания помощи пациенту с инсультом). К 12-м суткам АД у больных с СД оказалось значимо ниже, чем в основной группе (122±11,9/72,8±9 и 123,1±9,5/73,4±8,6 мм рт.ст. у пациентов с СД2 и без соответственно; р<0,050).

Степень снижения АД у больных с СД2 (без коррекции на пол и возраст) с первых дней была выше, на 7-е сутки редукция АД стала более выраженной – около 20% по обоим гемодинамическим параметрам. К концу периода наблюдения степень снижения АД у больных с СД по САД составляла 25,8%, а по ДАД – 23,9% против 22% и 20% соответственно для пациентов без СД, причем этот эффект не был связан с большей интенсивностью АГТ. Подобную динамику АД мы наблюдали у женщин с ИИ без СД в более ранних наших исследованиях (для САД и ДАД до 24% против 20% у мужчин). Однако этот феномен у лиц обоих полов не был связан с тяжестью ИИ или восстановлением НД (р=0,144) [13, 20, 21, 22].

Связи тяжести течения ИИ с гемодинамикой у пациентов с СД (р>0,050) в нашем исследовании мы также не обнаружили. Тем не менее, в основной группе мы наблюдали наилучший функциональный исход инсульта, что может быть связано с замедленным (не ранее 4-х суток) снижением АД [13, 20], в то время как снижение АД (<160/100 мм рт. ст.) у пациентов с СД происходило быстрее (начиная со 2-х суток). По данным литературы, это может зависеть от состояния сосудистого тонуса («жесткость» артерий, «сосудистый возраст») и характера «ответа» на АГТ (дисфункция автономной нервной системы – склонность к ортостатической гипотензии, высокая антигипертензивная чувствительность к мочегонным препаратам) [4, 5, 22]. Кроме того, у пациентов с СД чаще наблюдается субклиническое нарушение функции левого желудочка по типу диастолической дисфункции, определяемой у 27—69% больных на фоне отсутствия или слабой выраженности диабетических микроциркуляторных расстройств [16], патофизиологически характеризуемое как снижение региональной фракции выброса миокарда.

Отсутствие различий между группами в связях гемодинамики, тяжести инсульта и восстановления НД, вероятно, связано с исходным наличием у большинства пациентов (независимо от наличия или отсутствия у них СД) артериоло- и/или атеросклеротического поражения сосудов, а также органических изменений сердца (инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка сердца), с которыми мы обнаружили значимые корреляции неэффективного восстановления НД и течения инсульта в более ранних наших исследованиях [21]. Тенденцию к слабому восстановлению НД, выявленную у больных СД (табл. 2), можно было бы объяснить быстрым снижением ДАД и более низкими его показателями к концу периода наблюдения. В наших предыдущих исследованиях именно уровни ДАД были значимо связаны с тяжестью НД по принципу: чем ниже ДАД, тем выше баллы по шкалам NIHSS и Рэнкина к моменту выписки, то есть хуже восстановление НД и состояние к окончанию острого периода ИИ [13, 20, 21, 22].

Таблица 2. Течение острого периода ИИ у пациентов с СД2 и без него

Шкалы

Тяжесть ИИ у пациентов с ИИ и СД2, баллы (Ме, Q25; Q75)

на момент поступления

на момент выписки

с СД

без СД

с СД

без СД

NIHSS

3,5 (3; 4)

3 (3; 5)

3 (0; 3)

0 (0; 3)

Рэнкина

3 (2; 4)

3 (2; 4)

1 (0; 2)

1 (0; 2)

Ривермид

7 (5,5; 10)

6 (2,5; 10)

13,5 (10; 14)

14 (13; 14)

Глазго

15 (15; 15)

15 (15; 15)

15 (15; 15)

15 (15; 15)

A. Tuttolomondo считает, что женщины с СД2 старшей возрастной категории чаще имеют плохой прогноз после инсульта [5]. В нашем исследовании женщины независимо от возраста чаще (87,3% против 74,1%, р=0,023) имели благоприятный прогноз исхода после нетяжелого инсульта в течение года (0–9 баллов по шкале NIHSS).

Корреляций гемодинамических показателей с такими факторами риска, как курение, возраст, гипертрофия левого желудочка сердца, ассоциированные клинические состояния в связи с АГ у пациентов с СД2 в остром периоде ИИ обнаружено не было (р>0,050).

По данным литературы, у больных СД чаще наблюдаются лакунарные подтипы инсульта, а также тяжелый НД при поступлении [4, 5]. В нашем исследовании частота ишемических инфарктов лакунарного размера (4 (22,2±9,8%) против 34 (20,6±3,1%) в основной группе, р=0,630) и нелакунарного (7 (38,9±11,5%) против 50 (30,3±3,6%) в основной группе, р=0,700) значимо не различалась. 91,3% от всей популяции больных имели хорошее функциональное восстановление НД. Тяжесть ИИ (по шкалам NIHSS, Рэнкина и Глазго) у пациентов с СД значимо не отличалась от таковой у пациентов без СД (р>0,050) независимо от пола. Частой причиной развития ИИ у пациентов с СД являлась кардиоэмболия (11 (61,1±11,5% против 41 (24,8±3,4%) в основной группе, р=0,015), что позволило нам рассматривать антитромботическую терапию в качестве первой линии при лечении ИИ у пациентов с СД2.

Ограничения настоящего исследования

В описываемых результатах не представлено данных о течении СД у пациентов с ИИ, так как это не входило ни в цель, ни в задачи проведенного исследования. Однако такая информация представляет особый интерес и требует глубокого изучения. Так, известно, что гипергликемия в остром периоде инсульта обнаруживается и у пациентов без СД. В европейских и американских рекомендациях также приводятся протоколы коррекции гипергликемии в данной ситуации (при гликемии >10,5 ммоль/л назначают инсулин, при меньших значениях – гипергемодилюцию водными растворами), которые используют в практическом здравоохранении и в России.

Настоящее исследование призвано решить несколько важных задач. Так, информация о течении инсульта (без верификации на типы инсульта) у пациентов с СД в отечественной литературе очень ограничена. То, что СД отягощает течение инсульта (увеличивает смертность) – известный факт, а как именно отягощает – подробно не описано. Особенности же гемодинамики у пациентов с СД и ИИ подробно ранее не изучались. В настоящем исследовании группа пациентов с СД оказалась небольшой, однако мы все же выделили ее, и лишь потому, что каждый 10-й пациент с нетяжелым инсультом имел СД. С нашей точки зрения, этого может быть достаточно для начала изучения особенностей гемодинамики у таких больных.

В своей работе мы показали, что гемодинамика у больных с СД2 особенная – ДАД было низким в сравнении с общей группой, в то время как САД, особенно в течение первой недели госпитализации, было выше, чем в общей группе. Проанализировав связь ДАД и восстановление неврологического дефицита, мы показали, что пациенты с СД хуже «восстанавливаются» (у них чаще остается неврологический дефицит), что с точки зрения патофизиологии сосудистого заболевания (СД) закономерно, но ранее не было описано.

Заключение

У пациентов с СД (без коррекции на пол и возраст) на фоне АГТ отмечено стойкое удержание повышенного АД в течение первой недели и более стремительная степень редукции АД на 2-й неделе госпитализации по сравнению с лицами без СД, преимущественно по уровню ДАД. Эти данные позволяют рассматривать данную категорию пациентов как группу, где АГТ должна быть менее агрессивной (более осторожной), особенно со 2-й недели госпитализации, так как это может отразиться на эффективности восстановления НД. Наличие СД у пациентов с легким и среднетяжелым ИИ (по шкалам NIHSS и Рэнкина) не показало значимых гемодинамических корреляций с тяжестью ИИ. Такие факторы риска, как курение, возраст, гипертрофия левого желудочка, ассоциированные клинические состояния в связи с АГ, имеют самостоятельную значимость для формирования гемодинамического ответа в остром периоде ИИ независимо от наличия в анамнезе СД2. Полученные данные требуют дальнейшего изучения на большей группе пациентов с СД.

Информация о финансировании и конфликте интересов

Автор декларирует отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Список литературы

1. Неврология: национальное руководство. / Под ред. Гусева Е.И., Коновалова А.Н., Скворцовой В.И. и др. – М.: ГЭОТАР-Медиа; 2010. [Gusev E.I., Konovalov A.N., Skvortsova V.I., et al: eds. Neurology: national guidelines. Moscow: GEOTAR-Media; 2010. (In Russ.)]

2. Практическая кардионеврология. / Под ред. Суслиной З.А., Фонякина А.В. – М.: ИМА-ПРЕСС; 2010. [Suslina ZA, Ponjakina AV, (eds). Practical cardioneurology. Moscow: IMA-PRESS; 2010. (In Russ.)]

3. Toyoda K, Fujimoto S, Kamouchi M, et al. Acute blood pressure levels and neurological deterioration in different subtypes of ischemic stroke. Stroke. 2009;40(7): 2585–2588. doi: 10.1161/STROKEAHA.108.543587

4. Bejot Y, Giroud M. Stroke in diabetic patients. Diabetes Metab. 2010;36 Suppl 3:S84-7. doi: 10.1016/S1262-3636(10)70472-9

5. Tuttolomondo A, Pinto A, Salemi G, et al. Diabetic and non-diabetic subjects with ischemic stroke: differences, subtype distribution and outcome. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2008;18(2):152–157. doi: 10.1016/j.numecd.2007.02.003

6. Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Ванн Г.Ж., и др. Инсульт: практическое руководство для ведения больных: пер. с англ. – СПб.: Политехника; 1998. [Warlow CP, Dennis MS, Baths GJ, et al. Stroke: practical hands for control patients. Saint-Petersburg: Polytechnic; 1998. (In Russ.)]

7. Tikhonoff V, Zhang H, Richart T, et al. Blood pressure as a prognostic factor after acute stroke. Lancet Neurol. 2009;8(10):938–948. doi: 10.1016/ S1474-4422(09)70184-X

8. Cho SY, Oh CW, Bae HJ, et al. The prognostic factors that influence long-term survival in acute large cerebral infarction. J Korean Neurosurg Soc. 2011;49(2):92–96. doi: 10.3340/jkns.2011.49.2.92

9. Vemmos KN, Tsivgoulis G, Spengos K, et al. U-shaped relationship between mortality and admission blood pressure in patients with acute stroke. J Intern Med. 2004;255(2):257–265. doi: 10.1046/j.1365-2796.2003.01291.x

10. Armario P, Mártin-Baranera M, Miguel Ceresuela L, et al. Blood pressure in the initial phase of acute ischaemic stroke: evolution and its role as an independent prognosis factor at discharge and after 3 months of follow-up. Blood Press.2008;17(5-6):284–290. doi: 10.1080/08037050802565320

11. Попелышева А.Э., Калягин А.Н., Родиков М.В. Методика определения оптимальной редукции артериального давления у пациентов в остром периоде разных подтипов ишемического инсульта. // Сердце: Журнал Для Практикующих Врачей. – 2014. – Т. 13. – №2 – С. 114–119. [Popelysheva AE, Kalyagin AN, Rodikov MV. Method for determination of optimal blood pressure reduction in the acute phase of different subtypes of ischemic stroke. Serdtse. 2014;13(2):114–119. (In Russ.)]

12. Eames PJ, Blake MJ, Dawson SL,et al. Dynamic cerebral autoregulation and beat to beat blood pressure control are impaired in acute ischaemic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002;72(4):467–472.

13. Leonardi-Bee J, Bath PM, Phillips SJ, et al. Blood pressure and clinical outcomes in the International Stroke Trial. Stroke. 2002;33(5):1315–1320. doi: 10.1161/01.STR.0000014509.11540.66

14. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, и др. Рекомендации ESH и ESC 2013 г. по диагностике и лечению артериальной гипертонии // Евразийский кардиологический журнал. – 2014. – №1 – С.4–80. [Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension. Eurasian heart journal. 2014;(1):4–80. (In Russ.)]

15. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Аssociation/American Stroke Association. Stroke. 2014;45(7):2160-236.doi:10.1161/STR.0000000000000024

16. Аметов А.С., Сокарева Е.В., Гиляревский С.Р., и др. Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных сахарным диабетом 2-го типа. // Сахарный диабет. – 2008. – Т. 11. – №1 – С. 40–44. [Ametov AS, Sokareva EV, Gilyarevskiy SR, et al. Diastolicheskaya disfunktsiya levogo zheludochka u bol’nykh sakharnym diabetom 2 tipa. Diabetes mellitus. 2008;11(1):40-44. (In Russ.)] doi: 10.14341/2072-0351-5944

17. Toni D, Di Angelantonio E, Di Mascio MT, et al. Types of stroke recurrence in patients with ischemic stroke: A substudy from the PROFESS. Int J. Stroke. 2013;9(7):873–878. doi: 10.1111/ijs.12150.

18. Mogensen CE, Vestbo E, Poulsen PL, et al. Microalbuminuria and potential confounders: a review and some observations on variability of urinary albumin excretion. Diabetes Care. 1995;18(4):572–581. doi: 10.2337/diacare.18.4.572

19. Osterby R, Gall MA, Schmitz A, et al. Glomerular structure and function in proteinuric type 2 (non-insulin-dependent) diabetic patients. Diabetologia. 1993;36(10):1064–1070. doi: 10.1007/BF02374500

20. Попелышева А.Э. Оптимальное снижение уровня артериального давления у больных с ишемическим инсультом. // Современные проблемы ревматологии. 2013. – Т. 5. – №5 – С.111–119. [Popelisheva AE. Optimal reduction in blood pressure in patients with ischemic stroke. Modern problems of rheumatology. 2013;5(5):111–119. (In Russ.)]

21. Попелышева А.Э., Калягин А.Н., Родиков М.В. Демографические различия уровня артериального давления у пациентов в остром периоде ишемического инсульта. // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). – 2013. – Т. 121. – №6 – С. 163–167. [Popelysheva AE, Kalyagin AN, Rodikov MV. Demographic differences in blood pressure in patients in acute phase of the ischemic stroke. Sibirskii meditsinskii zhurnal. 2013;121(6):163–167. (In Russ.)]

22. Попелышева А.Э., Родиков М.В., Калягин А.Н. Подходы к определению оптимальной скорости снижения артериального давления у больных с ишемическим инсультом. // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). – 2013. – Т. 122. – №7 – С. 93–98. [Popelysheva AE, Rodikov MV, Kalyagin AN. Approaches to determining optimal speed lowering blood pressure in patients with ischemic stroke. Sibirskii meditsinskii zhurnal. 2013;122(7):93–98. (In Russ.)]


Об авторе

Анна Эдуардовна Попелышева
ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого; ГБОУ ВПО Иркутский государственный медицинский университет
Россия
врач
Конфликт интересов:

Я отрицаю любые финансовые и иные конфликтные интересы, способные оказать влияние на публикацию представленной рукописи. Цитаты и эпидемиологические данные, используемые мною в статье, подтверждены ссылками на соответствующие литературные источники. Статья не содержит сведений, запрещенных к публикации в открытой печати.



Дополнительные файлы

Для цитирования:


Попелышева А.Э. Динамика артериального давления и неврологического дефицита в остром периоде мозгового инсульта у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и без него. Сахарный диабет. 2015;18(4):113-118. https://doi.org/10.14341/DM7176

For citation:


Eduardovna A.P. Dynamics of blood pressure and neurological deficit in the acute phase of stroke among patients with and without diabetes mellitus. Diabetes mellitus. 2015;18(4):113-118. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/DM7176

Просмотров: 72


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2072-0351 (Print)
ISSN 2072-0378 (Online)