Preview

Сахарный диабет

Расширенный поиск

Апоптоз в развитии ремиссии сахарного диабета 1 типа

https://doi.org/10.14341/2072-0351-6190

Полный текст:

Аннотация

Цель. Изучение иммунологических параметров лимфоидных клеток крови у пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом, в том числе Fas-рецептора програмированный гибели клеток (СД 95). Материалы и методы. Обследовано 25 больных с впервые выявленным СД 1 типа с длительностью заболевания до 1 года. Оценку иммунного статуса проводили на проточном цитометре. Типировали 3 локуса HLA 2 класса (DRB1, DQA1, DQB1). Определяли аутоантитела к цитоплазматическим антигенам В-клеток (ICA) и к глутаматдекарбоксилазе (GAD). Результаты. При анализе распределения аллелей не было отмечено статистически достоверных различий у пациентов в 2 исследуемых группах. Однако обращает на себя внимание преобладание протектив-ного аллеля DQB1-502-4 в группе СД 1 типа с ремиссией по сравнению с протективным аллелем DQB1-602-8. Отмечено преобладание гаплотипов DRB1*17(03)-DQA1*0501-dQb1*0201 (сильная предрасположенность) и гаплотипа DRB1*01 DQA1*0101 DQB1*0501 (умеренная предрасположенность) у больных с выявленным СД 1 типа, находящихся в ремиссии. При иммуноогическом обследовании пациентов I и II групп отмечено характерное повышение уровня активационной маркерной молекулы СД 38. Во II группе (без ремиссии) содержание рецептора апоптоза Fas у всех обследованных не отличалось от контроля. Выводы. Снижение уровня Fas-рецептора программированной гибели клеток на лимфоцитах периферической крови может косвенно свидетельствовать о развитии ремиссии сахарного диабета 1 типа. Дебют сахарного диабета 1 типа сопровождается дисбалансом Т-хелперов и Т-супрессоров лимфоцитов периферической крови, что определяется индивидуальными особенностями иммунореактивности организма.

Об авторах

Татьяна Васильевна Никонова
ГУ Эндокринологический научный центр РАМН, Москва


Сергей Александрович Прокофьев
ГУ Эндокринологический научный центр РАМН, Москва


Вера Анатольевна Горелышева
ГУ Эндокринологический научный центр РАМН, Москва


Ольга Михайловна Смирнова
ГУ Эндокринологический научный центр РАМН, Москва


Светлана Михайловна Степанова
ГУ Эндокринологический научный центр РАМН, Москва


Л П Алексеев
ГУ Эндокринологический научный центр РАМН, Москва


Список литературы

1. Барышников А.Ю., Шишкин Ю.В. Иммунологические проблемы апоптоза. Эдиториал УРСС, 2002, с. 320.

2. Цыган В.Н. Актуальные проблемы иммунологии. С-П., 2004 с. 48.

3. Один В.И. Аутоиммунный сахарный диабет. С-П., 2003, с. 344.

4. Дедов И.И., Никонова Т.В., Смирнова О.М. и соав. Роль цитокинов в регуляции иммунного ответа и механизмы гибели β-клеток при различных вариантах течения сахарного диабета типа 1. Пробл. эндокринол., №3, 2005, с. 3-6.

5. Впервые выявленный сахарный диабет, механизм развития, клиника, лечение. Под ред. И.И. Дедова. М. 2005, с. 28.

6. A. Kukreja, G. Cost, J. Marker. Multiple immuno-regulatory defects ih type 1 diabetes/ The J. of Clinical Investigation, 1, 2002, v. 109: 131-140.

7. A Savinov, A Tcherepanov, E. A. Green Contribution of Fas to diabetes development. PNAS 2003, 100:628-632.

8. Atkinson M. A. Thirty years of Investigating in Autoimmune basis for the type 1 diabetes Diabetes 54^1253-1263, 2005.

9. Buyukgebiz A, Cemeroglu A.P., Bober E. Factors influencing remission phase in children with type 1 diabetes mellitus. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2001. 14(9): 1585-1596.

10. Kawasaki E., Abiru N., Eguchi K. Prevention of type 1 diabetes: from the view point of β-cell damage. Diabetes Research and Clinical Practice, 66, 2004 : 27-32.

11. Hermann R, Knip M. The FINDIANE Study Group- Temporal changes in the frequencies of HLA genotypes in patients with type 1 diabetes - indication of an increased environmental pressure Diabetologia 2003; 46,3: 420-425.

12. Apostolou I., Hao Z., Rajewsky K. Effective Destruction of Fas-deficient insulin-producing β-cells in type 1 diabetes. The J. of Exp. Med., v. 198, 7, 2003: 1103-1106.

13. Ide A, Eisebarth GS: Genetic suspectibility in type 1 diabetes and its associated autoummune disorders. Rev. Endocr Metab Disord 4: 243- 253, 2003.

14. Krneger A. Fas SC., Baumann S The role of CD 95 in the regulation of peripheral T-cell apoptosis. Immunol. Rev. 193: 58-69, 2003.

15. Vence L., Benoist Ch., Mathis D. Fas Deficiency Prevents Type 1 Diabetes by Inducing Hyporesponsiveness in Islet β-cell-Reactive T-Cells. Diabetes 53:2797-2803, 2004.

16. Nakayama M., Nagata M., Yasuda H. Fas/Fas Ligand Interactions Play an Essential Role in the Initiation of Murine Autoimmune Diabetes. Diabetes 51: 1391-1397, 2002.

17. DeFranco S., Bonissoni S., Cerrutti F. Defective function of Fas in Paticuts with type 1 Diabetes Associated with otherm Autoimmune Disease, Diabetes 2001, Mar; 50 (3) ; 483-488.

18. Kim S., Kim K., Hwang D-Y. Inhibition of Autoimmune Diabetes by Fas Ligand: The Paradox is solved. The journal of Immunology, 2000, 164: 2931-2936.

19. Su X, Hu Q, Kristan J. M. Significant role for Fas in the pathogenesis of autoimmune diabetes. J. immunol. 164: 2523-2532, 2000.


Для цитирования:


Никонова Т.В., Прокофьев С.А., Горелышева В.А., Смирнова О.М., Степанова С.М., Алексеев Л.П. Апоптоз в развитии ремиссии сахарного диабета 1 типа. Сахарный диабет. 2006;9(4):47-50. https://doi.org/10.14341/2072-0351-6190

For citation:


Nikonova T.V., Prokof'ev S.A., Gorelysheva V.A., Smirnova O.M., Stepanova S.M., Alekseev L.P. Apoptoz v razvitii remissiisakharnogo diabeta 1 tipa. Diabetes mellitus. 2006;9(4):47-50. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/2072-0351-6190

Просмотров: 11


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2072-0351 (Print)
ISSN 2072-0378 (Online)