diaendoСахарный диабетDiabetes mellitus2072-03512072-0378Endocrinology research centre10.14341/2072-0351-6190diaendo-6190Research ArticleСтатьиArticlesАпоптоз в развитии ремиссии сахарного диабета 1 типаApoptoz v razvitii remissiisakharnogo diabeta 1 tipaНиконоваТатьяна ВасильевнаNikonovaTatiana Vasil'evna-ПрокофьевСергей АлександровичProkof'evSergey Alexandrovich-ГорелышеваВера АнатольевнаGorelyshevaVera Anatol'evna-СмирноваОльга МихайловнаSmirnovaOlga Mikhailovna-СтепановаСветлана МихайловнаStepanovaSvetlana Mikhailovna-АлексеевЛ ПAlekseevL P-ГУ Эндокринологический научный центр РАМН, МоскваEndocrinology Research Centre, Moscow20061512200694№4 (2006)4750Copyright © Никонова Т.В., Прокофьев С.А., Горелышева В.А., Смирнова О.М., Степанова С.М., Алексеев Л.П., 20062006Никонова Т.В., Прокофьев С.А., Горелышева В.А., Смирнова О.М., Степанова С.М., Алексеев Л.П.Nikonova T.V., Prokof'ev S.A., Gorelysheva V.A., Smirnova O.M., Stepanova S.M., Alekseev L.P.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.dia-endojournals.ru/jour/article/view/6190

Цель. Изучение иммунологических параметров лимфоидных клеток крови у пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом, в том числе Fas-рецептора програмированный гибели клеток (СД 95). Материалы и методы. Обследовано 25 больных с впервые выявленным СД 1 типа с длительностью заболевания до 1 года. Оценку иммунного статуса проводили на проточном цитометре. Типировали 3 локуса HLA 2 класса (DRB1, DQA1, DQB1). Определяли аутоантитела к цитоплазматическим антигенам В-клеток (ICA) и к глутаматдекарбоксилазе (GAD). Результаты. При анализе распределения аллелей не было отмечено статистически достоверных различий у пациентов в 2 исследуемых группах. Однако обращает на себя внимание преобладание протектив-ного аллеля DQB1-502-4 в группе СД 1 типа с ремиссией по сравнению с протективным аллелем DQB1-602-8. Отмечено преобладание гаплотипов DRB1*17(03)-DQA1*0501-dQb1*0201 (сильная предрасположенность) и гаплотипа DRB1*01 DQA1*0101 DQB1*0501 (умеренная предрасположенность) у больных с выявленным СД 1 типа, находящихся в ремиссии. При иммуноогическом обследовании пациентов I и II групп отмечено характерное повышение уровня активационной маркерной молекулы СД 38. Во II группе (без ремиссии) содержание рецептора апоптоза Fas у всех обследованных не отличалось от контроля. Выводы. Снижение уровня Fas-рецептора программированной гибели клеток на лимфоцитах периферической крови может косвенно свидетельствовать о развитии ремиссии сахарного диабета 1 типа. Дебют сахарного диабета 1 типа сопровождается дисбалансом Т-хелперов и Т-супрессоров лимфоцитов периферической крови, что определяется индивидуальными особенностями иммунореактивности организма.

апоптозсахарный диабет 1 типаремиссияReferencesБарышников А.Ю., Шишкин Ю.В. Иммунологические проблемы апоптоза. Эдиториал УРСС, 2002, с. 320.Барышников А.Ю., Шишкин Ю.В. Иммунологические проблемы апоптоза. Эдиториал УРСС, 2002, с. 320.Цыган В.Н. Актуальные проблемы иммунологии. С-П., 2004 с. 48.Цыган В.Н. Актуальные проблемы иммунологии. С-П., 2004 с. 48.Один В.И. Аутоиммунный сахарный диабет. С-П., 2003, с. 344.Один В.И. Аутоиммунный сахарный диабет. С-П., 2003, с. 344.Дедов И.И., Никонова Т.В., Смирнова О.М. и соав. Роль цитокинов в регуляции иммунного ответа и механизмы гибели β-клеток при различных вариантах течения сахарного диабета типа 1. Пробл. эндокринол., №3, 2005, с. 3-6.Дедов И.И., Никонова Т.В., Смирнова О.М. и соав. Роль цитокинов в регуляции иммунного ответа и механизмы гибели β-клеток при различных вариантах течения сахарного диабета типа 1. Пробл. эндокринол., №3, 2005, с. 3-6.Впервые выявленный сахарный диабет, механизм развития, клиника, лечение. Под ред. И.И. Дедова. М. 2005, с. 28.Впервые выявленный сахарный диабет, механизм развития, клиника, лечение. Под ред. И.И. Дедова. М. 2005, с. 28.A. Kukreja, G. Cost, J. Marker. Multiple immuno-regulatory defects ih type 1 diabetes/ The J. of Clinical Investigation, 1, 2002, v. 109: 131-140.A. Kukreja, G. Cost, J. Marker. Multiple immuno-regulatory defects ih type 1 diabetes/ The J. of Clinical Investigation, 1, 2002, v. 109: 131-140.A Savinov, A Tcherepanov, E. A. Green Contribution of Fas to diabetes development. PNAS 2003, 100:628-632.A Savinov, A Tcherepanov, E. A. Green Contribution of Fas to diabetes development. PNAS 2003, 100:628-632.Atkinson M. A. Thirty years of Investigating in Autoimmune basis for the type 1 diabetes Diabetes 54^1253-1263, 2005.Atkinson M. A. Thirty years of Investigating in Autoimmune basis for the type 1 diabetes Diabetes 54^1253-1263, 2005.Buyukgebiz A, Cemeroglu A.P., Bober E. Factors influencing remission phase in children with type 1 diabetes mellitus. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2001. 14(9): 1585-1596.Buyukgebiz A, Cemeroglu A.P., Bober E. Factors influencing remission phase in children with type 1 diabetes mellitus. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2001. 14(9): 1585-1596.Kawasaki E., Abiru N., Eguchi K. Prevention of type 1 diabetes: from the view point of β-cell damage. Diabetes Research and Clinical Practice, 66, 2004 : 27-32.Kawasaki E., Abiru N., Eguchi K. Prevention of type 1 diabetes: from the view point of β-cell damage. Diabetes Research and Clinical Practice, 66, 2004 : 27-32.Hermann R, Knip M. The FINDIANE Study Group- Temporal changes in the frequencies of HLA genotypes in patients with type 1 diabetes - indication of an increased environmental pressure Diabetologia 2003; 46,3: 420-425.Hermann R, Knip M. The FINDIANE Study Group- Temporal changes in the frequencies of HLA genotypes in patients with type 1 diabetes - indication of an increased environmental pressure Diabetologia 2003; 46,3: 420-425.Apostolou I., Hao Z., Rajewsky K. Effective Destruction of Fas-deficient insulin-producing β-cells in type 1 diabetes. The J. of Exp. Med., v. 198, 7, 2003: 1103-1106.Apostolou I., Hao Z., Rajewsky K. Effective Destruction of Fas-deficient insulin-producing β-cells in type 1 diabetes. The J. of Exp. Med., v. 198, 7, 2003: 1103-1106.Ide A, Eisebarth GS: Genetic suspectibility in type 1 diabetes and its associated autoummune disorders. Rev. Endocr Metab Disord 4: 243- 253, 2003.Ide A, Eisebarth GS: Genetic suspectibility in type 1 diabetes and its associated autoummune disorders. Rev. Endocr Metab Disord 4: 243- 253, 2003.Krneger A. Fas SC., Baumann S The role of CD 95 in the regulation of peripheral T-cell apoptosis. Immunol. Rev. 193: 58-69, 2003.Krneger A. Fas SC., Baumann S The role of CD 95 in the regulation of peripheral T-cell apoptosis. Immunol. Rev. 193: 58-69, 2003.Vence L., Benoist Ch., Mathis D. Fas Deficiency Prevents Type 1 Diabetes by Inducing Hyporesponsiveness in Islet β-cell-Reactive T-Cells. Diabetes 53:2797-2803, 2004.Vence L., Benoist Ch., Mathis D. Fas Deficiency Prevents Type 1 Diabetes by Inducing Hyporesponsiveness in Islet β-cell-Reactive T-Cells. Diabetes 53:2797-2803, 2004.Nakayama M., Nagata M., Yasuda H. Fas/Fas Ligand Interactions Play an Essential Role in the Initiation of Murine Autoimmune Diabetes. Diabetes 51: 1391-1397, 2002.Nakayama M., Nagata M., Yasuda H. Fas/Fas Ligand Interactions Play an Essential Role in the Initiation of Murine Autoimmune Diabetes. Diabetes 51: 1391-1397, 2002.DeFranco S., Bonissoni S., Cerrutti F. Defective function of Fas in Paticuts with type 1 Diabetes Associated with otherm Autoimmune Disease, Diabetes 2001, Mar; 50 (3) ; 483-488.DeFranco S., Bonissoni S., Cerrutti F. Defective function of Fas in Paticuts with type 1 Diabetes Associated with otherm Autoimmune Disease, Diabetes 2001, Mar; 50 (3) ; 483-488.Kim S., Kim K., Hwang D-Y. Inhibition of Autoimmune Diabetes by Fas Ligand: The Paradox is solved. The journal of Immunology, 2000, 164: 2931-2936.Kim S., Kim K., Hwang D-Y. Inhibition of Autoimmune Diabetes by Fas Ligand: The Paradox is solved. The journal of Immunology, 2000, 164: 2931-2936.Su X, Hu Q, Kristan J. M. Significant role for Fas in the pathogenesis of autoimmune diabetes. J. immunol. 164: 2523-2532, 2000.Su X, Hu Q, Kristan J. M. Significant role for Fas in the pathogenesis of autoimmune diabetes. J. immunol. 164: 2523-2532, 2000.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.