Оксид азота и диабетические ангиопатии

Актуальность.
Важную роль в развитии диабетических ангиопатии (ДА) отводят дисфункции эндотелия и нарушениям регуляции сосудистого тонуса. Особый интерес вызывает оксид азота NO - свободный радикал, вызывающий эндотелийзависимую вазодилатацию.
Цель.
Изучение уровня эндогенного N0 на основании экскреции нитратов с мочой у больных СД 1 типа в зависимости от выраженности ДА и повреждения сосудистого эндотелия.
Материалы и методы
Уровень гликированного гемоглобина (HbAlc) определяли иммунотурбидиметрическим методом. С целью верификации повреждения эндотелия сосудов исследовали содержание антигена фактора Виллебрандта (ФВ) в плазме венозной крови ELISA-методом. Для оценки уровня эндогенного NO определяли экскрецию нитритов в утренней порции мочи. Статистическая обработка проведена с использованием стандартных методов вариационной статистики (М?т).
Результаты.
Наиболее высокие показатели экскреции нитритов в мочой регистрировались у больных с начальными стадиями ДА, с увеличением тяжести ангиопатии и длительности СД величина экскреции нитритов снижалась. Выявлена зависимость данного параметра от темпов развития ангиопатии. При анализе взаимосвязи величин экскреции метаболитов NO с показателями функции почек обнаружено, что содержание нитритов в моче у больных с микроальбуминурией было в 2,2 раза выше, чем у пациентов с нормальной экскрецией альбумина с мочой и в 2,9 раза выше, чем в контроле. Сопоставление изменений уровня ФВ и экскреции нитритов показало, что при СД данные параметры изменяются однонаправленно, начиная с начальных стадий ДА, однако не коррелируют между собой.
Выводы.
Исследования указывают на повышенное образование оксида азота NO у больных СД 1 типа, осложненным ангиопатиями. Увеличение экскреции с мочой нитритов - конечных метаболитов эндогенного N0 - является характерной биохимической особенностью уже при начальных стадиях ДА. Гиперпродукция N0, по-видимому, имеет отношение к формированию сосудистых осложнений СД.

сахарный диабет, сосудистые осложнения, оксид азота, диабетическая ангиопатия

1. Балаболкин М.И.// Пробл. эндокринол. - 1997. - Т. 43, № 6. - С. 3-9.

2. Бондарь И.А. Клинические, метаболические и иммунные особенности формирования поздних осложнений сахарного диабета: Авто- реф. Дисс. д-ра мед. наук. - Новосибирск, 1997.

3. Вербовая Н.И., Лебедева Е.А. //Пробл. эндокринол. - 1997. - Т. 43, № 1. - с. 43-46.

4. Шестакова MB., Северина И.С., Дедов И.И. и др. // Вестник Российской академии мед. наук. - 1995. - № 5. - С 30-34.

5. Bank N., Aynedi/'ian H.S. // Kidney Int. - 1993. - Vol. 43, N 6. - P. 1306-1312.

6. Catalano М/. Carzaniga G., Perilli E. et al. // Vase. Med. - 1 997. - Vol. 2, N 4. - P. 302-305.

7. Choi К С., Lee S. C., Kim S.W. et al. // Korean J.Intern. Med. - 1 999. - Vol. 14, N 1,-P. 32-41.

8. Cohen R.A. // Medicograpia. - 1997. - Vol. 19, N 2. - P. 157-161.

9. Ferlito S., S., Gallina M. // Panminerva Med. - 1998. - Vol. 40, N 4. - Р/ 304-308.

10. Goor Y., Peer G., laina A. et al. // Diabetologia. - 1996. - Vol. 39, N

11. -P. 1036-1140.

12. Ciugliano D., Ceriello A., Paolisso G. // Metabolism/ - 1995. - Vol. 44, N 3. - P. 363-368.

13. Jensen T. // Br. Med. J. - 1989. - Vol. 298. - P. - 27-28. 1 3. Lip G. Y. H., Blann A. // Cardiovasc Res. - 1997. - Vol. 34. - P. 255265.

14. Martina V., Bruno G.A., Truccj F. et. al. // Thromb. Haemost. - 1998. - Vol. 79, N 3. - P. 520-522/

15. Mattar A.L., Fujihara C.K., Ribe/ro M.O. et al. // Nephron. - 1996. - Vol. 74, N 1. - P. 136-143.

16. Mogensen C.E. // Diab Nutr. Metab. - 1989. - Vol. 2. - 227-244.

17. Rab/ni R.A., Staffolani R, Fimelli P. et al. // Diabetologia. - 1998. - Vol. 41, N 1. - P. 101-104.

18. Schaeffer G., Wascher T.C., Kosiner G.M., Graier W.F. // Там же - Vol. 42, N2.-С. 167-176.