Инсулинсвязывающая активность клеток крови при сахарном диабете

Актуальность.
Известно, что для максимального биологического эффекта инсулина в большинстве инсулинзависимых тканей достаточно занятости его молекулами не всех, а только 5-10% клеточных рецепторов. Нарушения состояния инсулиновыхрецепторов наблюдаются и при изменении физиологического статуса организма.
Цель.
Изучение инсулинсвязывающей активности (ИСА) клеток крови при разных формах и стадиях компенсации СД.
Материалы и методы
Исследовали МНК и Эр периферической крови у 241 больного СД. 94 больных страдали СД 1 типа (1-я группа), 44 были с СД 2 типа (2-я группа); 30 женщинам в III триместре беременности поставлен диагноз гестационного СД (ГСД) - 3-я группа; 43 женщины в III триместре беременности были с СД 1 типа (4-я группа). МНК периферической крови выделяли центрифугированием в градиенте плотности фиколлверографина. Т-обогащенную фракцию лимфоцитов получали выделением Е-розеткообразующих клеток при повторном центрифугировании в градиенте плотности фиколлверографина; для Е-розеткообразования использовали Эрбарана, обработаные нейраминидазой. Рецепторы к инсулину изучали по ИСА МНК, Т-лимфоцитов и Эр радиоиммунным методом. ИСА рассчитывали по формуле: ИСА А - Б 100, где А - общее связывание (имп/мин/кл); Б - неспецифическое связывание в присутствии немеченого гормона (имп/мин/кл). Концентрацию инсулина определяли радиоиммунными наборами.
Результаты.
У нелеченных инсулином больных с впервые диагностированным СД 1 типа отмечена гетерогенность изменений ИСА МНК и Эр крови. Полученные данные свидетельствуют о важном значении состояния рецепторов к инсулину в патогенезе СД и частично могут объяснить особенности его течения и эффект терапии.
Выводы.
Чувствительность к инсулину у больных СД 1 типа снижается по мере нарастания пролонгированной гипергликемии. Инсулинрезистентность и снижение инсулинрецепторной активности вторичны по отношению к дефициту инсулина и являются показателем недостаточной коррекции дисметаболизма. При СД 2 типа имеется сочетание сниженной чувствительности клеток крови к инсулину и инсулиновой недостаточности; последняя является относительной и характеризуется повышенным уровнем ИРИ крови и сниженной инсулинсвязывающей активностью крови. ГСД характеризуется гипергликемией, обусловленной низкой инсулинсвязывающей активностью инсулиновых рецепторов. При ГСД ИСА отличается качественным своеобразием, поэтому диагностическая и прогностическая оценка должна быть иной.

сахарный диабет, инсулинсвязывающая активность (ИСА) клеток крови, Т-обогащенная фракцию лимфоцитов, инсулинрезистентность

1. Ефимов А.С., Германюк Я.Л., Генес С.Г. - Сахарный диабет. - Киев, Здоровье, 1983. 224 с.

2. Жумгалиева Г.Д., Микаелян Н.П., Скрябина Э.Г., Петрухин В.А., Князев Ю.А., Чередеев А.Н. - БЭБ иМ. - 1 999. - № 2. - С. 230-233.

3. Микаелян Н.П. - Метаболический статус и инсулинсвязывающая активность клеток крови и печени при экстремальных состояниях (экспериментально-клиническое исследование) Докт. дисс., - 1991. -М.

4. Микаелян Н.П., Князев Ю.А., Максина А.Г., Петрухин В.А. - Пробл. эндокрин. - 1 994, - Т. 40, № 4. - С. 4-7.

5. Павлюк А.С., Крюков Б.В., Петров Р.В. и др. - Оценка субпопуляции Т-лимфоцитов у человека: Т-супрессоры и Т-помощники //Методические рекомендации. - М. - МЗРСФСР. - 1 982. - 82 с.

6. Andersen О. Kuhl С. Diabete Metab. 1 3: 607-61 2, p. 1987.

7. Boyum A. // Scand.Lab/ Invest. - 1 968. - vol. 21, suppl. 97., p. 77-82.

8. Kahn C.R. - Insulin receptors // The Diabetes Annual. - Amsterdam: Elsevier, 1 985. - p. 446-461.

9. Casuga M. Karisson F.A., Kahn C.R. // Science.- 1982. - 215, N 4528. - P.l 85-1 87.

10. Kolterman O.G. Cray R.S., Griffin I. et all // J. Clin. Investing. - 1980. -65, N6.-P. 1272-1284.

11. Kuhl C. Workshop-conference on Gestational Diabetes Mellitus. - 1998. -Vol. 21. Suppl. 2,- 1998.

12. Meyts P. De, Roth I. // Biochem and Biophys. Res. Communs. - 1975. - 66, N 8. P. 1 1 18-1 126.

13. Olefsky I. М., Kolterman O.G. Amer. J. Med. - 1981.-70, N l.-P. 151-168.

14. Scatchard L. // Ann N/Y/ Acad/ Sci. - 1 949. - 51, N 6. - P. 660572