Disfunktsiya endoteliya i narusheniya trombotsitarno-koagulyatsionnogo gemostaza v razvitii diabeticheskoy nefropatii pri sakharnom diabete 2 tipa
https://doi.org/10.14341/2072-0351-5915
Abstract
степени. Определялся гликированный гемоглобин, МАУ. Производилась оценка тромбоцитарного звена гемостаза. Определяли число тромбоцитов и уровень фибриногена; фактор Виллебранда (ФВ), протромбиновое отношение (ПО) и время рекальцификации. Функцию эндотелия оценивали на плечевой артерии (ПА). Результаты. У больных СД 2 и ДН на стадии МАУ дисфункция эндотелия оказалась более выраженной. Концентрация HbA1c в группе с ДН была на 0,6% выше, чем в группе с СД 2 без МАУ. Выделение белка с мочой у пациентов с ДН была на 90,9% (в 11 раз) выше, чем у больных с СД без ДН У больных СД выявлена отрицательная корреляция между уровнем метаболитов NO в плазме и МАУ. Выводы. У больных с впервые выявленным СД 2 ответ ПА на РГ при наличии ДН на стадии МАУ меньше, чем у больных без ДН. СД 2 характеризуется изменениями тромбоцитарно-коагуляционного гемостаза, что проявляется повышением количества тромбоцитов с увеличением их спонтанной агрегации. Тромбоцитарно-коагуляционные измененияя наиболее выражены у больных СД 2 с ДН на стадии МАУ. Уровень метаболитов NO у больных с ожирением и АГ без СД 2 типа выше, чем при СД 2. Это может указывать на снижение выработки эндотелием NO при хронической гипергликемии.
About the Authors
V I SizikovAlsu Asatovna Nelaeva
Yu V Khasanova
I Yu Bykova
References
1. Epstein M, Sowers JR: Diabetes mellitus and Hypertension 1992; 19:403-418.
2. Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса методы исследования и клиническое значение // Кардиология - 1998. - № 9. - С. 68-76.
3. Mogensen CE, Hansen KW: Preventing and postpoing renal disease in insulin-depedent diabetes by glycemic and non-glycemic intervention.
4. Иванова О.В., Рогоза А.Н., Балахонова Т.В. и др. Определение чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига на эндотелии как метод оценки состояния эндотелийзависимой вазодилатации с помощью ультразвука высокого разрешения у больных артериальной гипертензией //Кардиология. - 1998. - № 3. - С. 37-41.
5. Петрищев НН, Власов ТД. Физиология и патофизиология эндотелия. В: Петрищев НН, ред. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. Изд-во СПбГМУ, СПб., 2003; 4-38 5. Robert MF, Rabelink TJ. Atherosclerosis and two faces of endothelial nitric oxide syntase. Circulation. 1998; 97: 108-112.
6. Warner TD. Relationships between the endothelin and nitric oxide pathways, Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology. 1999; 26: 247- 252. 7. Watts GF, Herrmann S, Dogra GK et al. Vascular function of peripheral circulation in patients with nephrosis. Kidney International. 2001; 60(1): 182-188.
7. Luscher T.F. Endothelial dysfunction as a therapeutic target: the ENCORE trials // Europ. Heart J. - 2000. - Vol. 2, (Suppl. D). - P. 20-26. Contrib Nephrol 1990; 78:73-100.
8. Stehouwer CDA, Fisher HRA, Kuijk AWR van, et al. Endothelial dysfunction precedes development of microalbuminuria in IDDM. Diabetes 1995:44:561-4.
9. Задионченко В.С., Адашева Т.В., Демичева О.Ю. и др. Артериальная гипертония при метаболическом синдроме: патогенез, основы терапии. Consilium-medicum, Т. 06/N 9/2004, www.consiliummedicum. com
10. Бэр Ф.М. Клиническое значение эндотелиальной дисфункции. Журнал Топ Медицина, 2000, №3.
Review
For citations:
Sizikov V.I., Nelaeva A.A., Khasanova Yu.V., Bykova I.Yu. Disfunktsiya endoteliya i narusheniya trombotsitarno-koagulyatsionnogo gemostaza v razvitii diabeticheskoy nefropatii pri sakharnom diabete 2 tipa. Diabetes mellitus. 2007;10(1):46-48. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/2072-0351-5915

This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License (CC BY-NC-ND 4.0).