В течение последнего десятилетия в США и ряде стран Европы и Азии ДН вышла на первое место по потребности в заместительных видах терапии почечной недостаточности (гемодиализ или трансплантация почки). Наиболее обоснованными и доказанными механизмами развития ДН являются метаболичесие факторы (гипергликемия и гиперлипидемия) и гемодинамические (внутриклубочковая и артериальная гипертензия). Именно гипергликемия приводит к специфическим изменениям почечной ткани - диффузному или узелковому гломерулосклерозу. Микроальбуминурия (экскреция с мочой от 30 до 300 мг альбумина в сутки) признана самым надежным и достоверным маркером развивающейся ДН. Определение микроальбуминурии теперь является обязательным методом обследования всех больных СД 1 и 2 типов при отсутствии протеинурии. Самая эффективная профилактика развития и прогрессирования ДН - это идеальная компенсация углеводного обмена на всем протяжении заболевания. Впервые на основании длительных исследований получены данные об оптимальном целевом уровне АД, позволяющем затормозить прогрессирование почечной и сердечно-сосудистой патологии при СД: АД при СД < 130/80 мм рт.ст. Ингибиторы АПФ являются препаратами первого ряда выбора в лечении нефропатии при обоих типах СД. К перспективным препара?там в лечении ДН, проходящим в настоящее время стадии экспериментальных и/или клинических исследований, относят: препараты, блокирующие активность "медиаторов" повреждения ткани почек, препараты, воздействующие на метаболизм и биохимический состав базальных мембран почечных клубочков, развитие генной терапии ДН. Нефропатия при СД не является фатальной неизбежностью. Имеющиеся методы воздействия на повреждающие факторы способны остановить прогрессирование этого осложнения.