Цель. Изучение состояния эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации плечевых артерий у больных СД 2 в сочетании с артериальной гипертонией, определение клинических факторов, ассоциированных с нарушениями макрососудистой реактивности. Материалы и методы. Исследование включало 41 пациента с СД 2 разной степени компенсации в сочетании с артериальной гипертонией I или II стадии в возрасте от 40 лет до 61 года, а также 21 больного эссенциальной гипертонией без нарушений углеводного обмена. Лечение СД проводилось пероральными сахароснижающими препаратами (32 пациента), инсулином (4 пациента); 5 больных получали только диетотерапию. Всем участникам выполнены сосудистые пробы с допплерографической оценкой вазодилатации плечевых артерий и суточное мониторирование АД. объективизации атеросклеротического сосудистого поражения проводили В-сканирование сонных и бедренных артерий, коронароангиографию. У 39 пациентов основной группы выполнена допплерэхокардиография с расчетом индекса массы миокарда. Степень компенсации углеводного обмена оценивали по содержанию гликированного гемоглобина (HbAlc). Результаты. В основной группе больных при реактивной гиперемии определялось менее значительное (в среднем на 25% ниже контрольного уровня) изменение скорости кровотока, средние значения дилатации, вызванной потоком, были почти в 3 раза ниже таковых у пациентов группы контроля. Степень вазодилатации при реактивной гиперемии не зависела от степени и продолжительности артериальной гипертонии, но имела отрицательную корреляционную взаимосвязь с длительностью СД (г=-0,54, р=0,038, п=15). В общей группе больных имелась обратная корреляционная зависимость между эндотелийзависимой вазодилатацией и нагрузкой? диастолическим АД в ночное время (ч) (-0,33, п=41, р<0,037). Нарушения вызванной потоком вазодилатации определялись у большинства больных с продолжительностью СД более 5 лет, однако этот фактор имел значение либо при условии удовлетворительной компенсации гипергликемии, либо при сочетании с одним из двух других факторов ? неудовлетворительным контролем гликемии (НЬА1с>7,5%) либо гиперлипидемией. У больных с длительностью заболевания более 5 лет и нарушениями липидного обмена выявлена недостаточная степень вазодилатации или вазоконстрикция при реактивной гиперемии только при удовлетворительном контроле гипергликемии. У всех больных с недостаточной компенсацией СД и длительностью заболевания более 5 лет даже при отсутствии нарушений липидного обмена в ответ на пробу с реактивной гиперемией выявлена вазоконстрикция. У 15 (57,7%) больных СД с признаками периферического или коронарного атеросклероза определялась аномальная эндотелийнезависимая вазодилатация. Выводы. Выявление вазоконстрикции при пробе с реактивной гиперемией у больных СД может свидетельствовать о наличии структурной патологии сердца и сосудов ? гипертрофии левого желудочка и/или атеросклеротического поражения. У больных СД с документированным атеросклерозом, определяется нарушение эндотелийнезависимой вазодилатации имеющее прямую связь с возрастом и с выраженностью макрососудистого поражения.