Lipid profile and markers of vascular inflammation in patients with stable angina in the presence and absence of type 2 diabetes mellitus

Background. The mechanisms underlying the close relationship between diabetes mellitus (DM) and coronary artery disease (CAD) have not been fully understood. The pathophysiological processes of vascular inflammation that accelerate and enhance the development of atherosclerotic vascular lesions and their complications warrant further study.

Aims. To compare lipid profiles and inflammatory markers in patients with CAD and stable angina in the presence and absence of type 2 DM.

Materials and methods. A total of 169 patients were examined: Group 1 included 123 patients with CAD but without DM; Group 2 consisted of 46 patients with CAD and DM. The biochemical parameters were estimated before coronary angiography.

Results. The lipid profile in both groups of patients revealed elevated levels of atherogenic markers (TС, LDL, VLDLP and TG). Patients in Group 2 had significantly increased levels of vascular inflammatory markers (hs-CRP, homocysteine, IL-1β), TNF-α, MMP-9 and endothelin-1 compared to those in Group 1.

Conclusions. Our results indicate that the vascular inflammatory response was more pronounced in patients with CAD and DM and that they have an increased risk of developing adverse vascular complications.

diabetes mellitus, coronary artery disease, lipid profile, inflammation

1. Голухова Е.З., Кузнецова Е.В. Реваскуляризация миокарда у больных ИБС в сочетании с сахарным диабетом 2 типа: обзор современных технологий. // Сахарный диабет. – 2016. – Т. 19. – №5. – C. 406-413. [Golukhova EZ, Kuznetsova EV. Myocardial revascularization in patients with type 2 diabetes mellitus: An overview of modern techniques. Diabetes mellitus. 2016;19(5):406-413. (In Russ.)] doi: 10.14341/DM8031

2. Волков В.И., Серик С.А. Сахарный диабет и коронарный атеросклероз. // Атеросклероз. -2011. – Т. 7. – №2 – С. 16-22. [Volkov VI, Serik SA. Diabetes mellitus and coronary atherosclerosis. Atherosclerosis. 2011;7(2):16-22. (in Russ.)]

3. Shaw JE, Sicree RA, Zimmet PZ. Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030. Diabetes Res Clin Pract. 2010;87(1):4-14. doi: 10.1016/j.diabres.2009.10.007

4. Дедов И.И., Шестакова М.В., Галстян Г.Р., и др. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой (7-й выпуск) // Сахарный диабет. – 2015. – Т. 18. – №1S – C. 1-112. [Dedov II, Shestakova MV, Galstyan GR, et al. Standards of specialized diabetes care. Edited by Dedov I.I., Shestakova M.V. (7th edition). Diabetes mellitus. 2015;18(1S):1-112. (in Russ.)] doi: 10.14341/DM20151S1-112

5. Сумин А.Н., Безденежных Н.А., Безденежных А.В., и др. Влияние сахарного диабета второго типа на распространенность мультифокального атеросклероза у пациентов с ишемической болезнью сердца. // Кардиология. – 2012. – №11 – С. 33-41. [Sumin AN, Bezdenezhnykh NA, Bezdenezhnykh AV, et al. Effect of diabetes of the second type on the prevalence of multifocal atherosclerosis in patients with coronary heart disease. Cardiology. 2012;11:33-41. (in Russ.)]

6. Muir RL. Peripheral arterial disease: Pathophysiology, risk factors, diagnosis, treatment, and prevention. J Vasc Nurs. 2009;27(2):26-30. doi: 10.1016/j.jvn.2009.03.001

7. Безбородова Т.А., Тарасов А.А, Резникова Е.А., и др. Диагностическое использование новых патогенетических маркеров поражения сосудистой стенки у больных сахарным диабетом. // Цитокины и воспаление. – 2014. – Т. 13. – №1 – С. 28-33. [Bezborodova TA, Tarasov AA, Reznikov EA, et al. Diagnostic use of new pathogenic markers of vascular lesions in diabetic patients. Cytokines and inflammation. 2014;13(1):28-33. (in Russ.)]

8. Титов В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса. // Русский медицинский журнал. – 1999. – №5 – С. 44-49. [Titov VN. The generality of atherosclerosis and inflammation: the specificity of atherosclerosis as an inflammatory process. Russian Medical Journal. 1999;(5):44-49. (in Russ.)]

9. Груздева О.В., Барбараш О.Л., Акбашева О.Е. Маркеры инсулинорезистентности и воспаления при инфаркте миокарда. // Цитокины и воспаление. – 2012. – №2 – С. 44-50. [Gruzdev OV, Barbarash OL, Akbasheva OE. markers of insulin resistance and inflammation in acute myocardial infarction. Cytokines and inflammation. 2012;(2);44-50.(in Russ.)]

10. Шевченко О.П., Природова О.Ф., Орлова О.В., и др. СD 40 лиганд у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2006. – Т. 5.- №7 – С. 101-111. [Shevchenko OP, Prirodova OF, Orlova OV, et al. CD 40 ligand in patients with coronary heart disease combined with type 2 diabetes. Cardiovascular therapy and prevention. 2006;5(7):101-111. (in Russ.)]

11. Джанашия П.Х., Мирина Е.Ю. Нарушение липидного обмена при сахарном диабете 2 типа и варианты его коррекции. // Русский медицинский журнал. – 2008. – №11:1561. [Janashia PH, Mirina EY. Violation of lipid metabolism in type 2 diabetes and its correction options. Russian Medical Journal. 2008;(11):1561 (in Russ.)]

12. Management of Dyslipidemia in Adults With Diabetes. Diabetes Care. 2003;26(Supplement 1):S83-S86. doi: 10.2337/diacare.26.2007.S83

13. Discepolo W, Wun T, Berglund L. Lipoprotein(a) and thrombocytes: potential mechanisms underlying cardiovascular risk. Pathophysiol Haemost Thromb. 2006;35(3-4):314-321. doi: 10.1159/000093224

14. Hartmann M, von Birgelen C, Mintz GS, et al. Relation between lipoprotein(a) and fibrinogen and serial intravascular ultrasound plaque progression in left main coronary arteries. J Am Coll Cardiol. 2006;48(3):446-452. doi: 10.1016/j.jacc.2006.03.047

15. Dehghan A, Kardys I, de Maat MP, et al. Genetic variation, C-reactive protein levels, and incidence of diabetes. Diabetes. 2007;56(3):872-878. doi: 10.2337/db06-0922

16. Гусев Д.Е., Потиевский Б.Г., Райчевин Н.А., и др. Маркеры воспаления при различных формах ишемической болезни сердца. // Кардиология. – 2012. – №4 – С. 4-8. [Gusev DE, Potievsky BG, Raychevin NA, et all. Markers of inflammation in different forms of coronary heart disease. Cardiology. 2012;(4):4-8 (in Russ.)]

17. Климонтов В.В., Тян Н.В., Фазуллина О.Н., и др. Клинические и метаболические факторы, ассоциированные с хроническим воспалением низкой интенсивности, у больных сахарным диабетом 2 типа // Сахарный диабет. – 2016. – Т. 19. – №4. – C. 295-302. [Klimontov VV, Tyan NV, Fazullina ON, Myakina NE, Lykov AP, Konenkov VI. Clinical and metabolic factors associated with chronic low-grade inflammation in type 2 diabetic patients. Diabetes mellitus. 2016;19(4):295-302. (in Russ.)] doi: 10.14341/DM7928

18. Бабаева А.Р., Тарасов А.А.. Безбородова Т.А., и др. Концепция системного воспаления в патогенезе диабетической ангиопатии. // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. – 2010. – Т. 1. – №33 – С. 308. [Babayev AR, Tarasov AA, Bezborodov TA, et al. The concept of systemic inflammation in the pathogenesis of diabetic angiopathy. Bulletin of Volgograd State Medical University. 2010;1(33):308. (in Russ.)]

19. Кравчук Н.А. Гипергомоцистеинемия, сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет 2 типа. // Здоровье Украины. – 2012. – №4 – С. 52-56. [Kravchuk NA. Hyperhomocysteinemia, cardiovascular disease and type 2 diabetes. Health Ukrainy. 2012;(4):52-56. (in Russ.)]

20. Давыдчик Э.В., Снежитский В.А., Никонова Л.В. Взаимосвязь гипергомоцистеинемии с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом. // Журнал Гродненского Государственного Медицинского Университета. – 2015. – №1 – С. 9-13. [Davidchek EV, Snezitckyi VA, Niconova LV. Relationship of hyperhomocysteinemia with coronary heart disease and Diabetes mellitus. Education Establishment Grodno State Medical University. 2015;(1): 9-13. (in Russ.)]

21. Potter K. The oxidant stress of hyperhomocysteinemia. Clin.Biochem. 2008;45: 27-30.

22. Garvin P, Nilsson L, Carstensen J, et al. Circulating matrix metalloproteinase-9 is associated with cardiovascular risk factors in a middle-aged normal population. PLoS One. 2008;3(3):e1774. doi: 10.1371/journal.pone.0001774