Tulovishchnoe ozhirenie i insulinrezistentnost' ? klyuchevoe zveno metabolicheskogo serdechno-sosudistogo sindroma
https://doi.org/10.14341/2072-0351-6037
Abstract
Цель. Изучение общности патогенетических механизмов ожирения, АГ, гиперлипидемии, ИБС, СД типа 2. Материалы и методы. Обследовано 763 больных ИБС, 340 больных СД типа 2, 150 больных ожирением, из них 75 с туловищным и 75 с глютеофеморальным типами. В контрольную группу вошли 96 здоровых лиц. Всем больным проведено два пероральных глюкозотолерантных теста (ПГТТ). Проведение одного из них сочеталось с внутривенным введением инсулина короткого действия из расчета 0,1 ЕД инсулина на 1 кг массы тела. Суточную экскрецию с мочой метаболитов кортизола 17-гидроксикортикостероидов (17-ОКС) определяли по методу Porter и
Silber. Результаты. У 159 больных ИБС уровень инсулина в сыворотке крови натощак практически не отличался от нормы. Однако после приема 75 г глюкозы уровень инсулина в сыворотке крови у больных ИБС значительно превысил норму и через 1 ч после нагрузки глюкозой составил 668,9+7,1 пмоль/л, тогда как в контрольной группе он был в пределах 305,1 ?6,2 пмоль/л. Анализ частоты АГ, ГХ, ИБС, СД типа 2 у больных туловищным и у больных глютеофеморальным ожирением выявил существенные различия между ними. У больных туловищным ожирением независимо от его степени с большой частотой встречались АГ, ГХ, ИБС и СД 2. У больных глютеофеморальным ожирением эти заболевания встречались значительно реже, и их частота четко коррелировала с выраженностью ожирения. У больных туловищным ожирением экскреция 17-ОКС в суточной моче превышала норму и составила 9,1+0,2 мг/сут. В ответ на прием дексаметазона у больных туловищным ожирением подавления экскреции 17-ОКС не произошло. Выводы. хронический? избыток кортизола стимулирует кортизолзависимую липопротеинлипазу на капиллярах жировых клеток верхней половины туловища, брюшной стенки и висцерального жира (кортизолзависимая жировая ткань). В результате в этих областях увеличивается отложение жира, развивается гипертрофия жировых клеток и характерное туловищное ожирение. Одновременно избыток кортизола ведет к снижению чувствительности тканей к инсулину, инсулинорезистентности. Гиперинсулинемия путем стимуляции симпатикоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, увеличения реабсорбции натрия в канальцах почек и нарушения ионного транспорта в клетках способствует артериальной гипертензии [5, 6, 13, 20]. Инсулин стимулирует синтез холестерина, ТГ и ЛПОНП в печени и транспорт ЛПНП в стенку артерий. Обладая ростовым действием, инсулин стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток артерий, то есть все пути развития атеросклероза и его клинических проявлений. По мере нарастания инсулинорезистентности развивается относительная недостаточность инсулина и СД типа 2.
Silber. Результаты. У 159 больных ИБС уровень инсулина в сыворотке крови натощак практически не отличался от нормы. Однако после приема 75 г глюкозы уровень инсулина в сыворотке крови у больных ИБС значительно превысил норму и через 1 ч после нагрузки глюкозой составил 668,9+7,1 пмоль/л, тогда как в контрольной группе он был в пределах 305,1 ?6,2 пмоль/л. Анализ частоты АГ, ГХ, ИБС, СД типа 2 у больных туловищным и у больных глютеофеморальным ожирением выявил существенные различия между ними. У больных туловищным ожирением независимо от его степени с большой частотой встречались АГ, ГХ, ИБС и СД 2. У больных глютеофеморальным ожирением эти заболевания встречались значительно реже, и их частота четко коррелировала с выраженностью ожирения. У больных туловищным ожирением экскреция 17-ОКС в суточной моче превышала норму и составила 9,1+0,2 мг/сут. В ответ на прием дексаметазона у больных туловищным ожирением подавления экскреции 17-ОКС не произошло. Выводы. хронический? избыток кортизола стимулирует кортизолзависимую липопротеинлипазу на капиллярах жировых клеток верхней половины туловища, брюшной стенки и висцерального жира (кортизолзависимая жировая ткань). В результате в этих областях увеличивается отложение жира, развивается гипертрофия жировых клеток и характерное туловищное ожирение. Одновременно избыток кортизола ведет к снижению чувствительности тканей к инсулину, инсулинорезистентности. Гиперинсулинемия путем стимуляции симпатикоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, увеличения реабсорбции натрия в канальцах почек и нарушения ионного транспорта в клетках способствует артериальной гипертензии [5, 6, 13, 20]. Инсулин стимулирует синтез холестерина, ТГ и ЛПОНП в печени и транспорт ЛПНП в стенку артерий. Обладая ростовым действием, инсулин стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток артерий, то есть все пути развития атеросклероза и его клинических проявлений. По мере нарастания инсулинорезистентности развивается относительная недостаточность инсулина и СД типа 2.
About the Authors
Ya V Blagosklonnaya
Государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова, Санкт-Петербург
Kafedra fakul'tetskoy terapii
Kafedra fakul'tetskoy terapii
E V Shlyakhto
Государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова, Санкт-Петербург
Kafedra fakul'tetskoy terapii
Kafedra fakul'tetskoy terapii
E I Krasil'nikova
Государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова, Санкт-Петербург
Kafedra fakul'tetskoy terapii
Kafedra fakul'tetskoy terapii
References
1. Благосклонная Я.В., Алмазов В.А., Красильникова Е.И. // Кардиология,- 1 996,- № 5,- С. 35-39.
2. Стаут Р. // В кн.: Гормоны и атеросклероз.- 1 985,- С. 85-89.
3. Abate N., Garg A., Poshock R. etal.// Diabetes.-1996.-V.,N12.-P.126-132.
4. Barren-Conner E. // Ann.Intern.Med.-1 985.-V. 103.-P. 1010-1015.
5. De Fronzo R. // Diabetologia.-1 981.-V.21.-P. 1 65-1 71.
6. Epstein М., Sowers J. // Hypertension.-1992.-V. 19.-P.497-51 1.
7. Himsworth H.P. // Lancet.- 1986,- Vol. 1.- P. 127-1 30.
8. Hubert H., Feinleib М., Me Namara P. et al. // Circulation.-1983.-V.67.- P.968-981.
9. Jarrett R. // Lancet.-1 992.-Vol.340.-P.469-483.
10. Kisselbah A., Peiris A., Evans D. // Acta Med. Scand.-l 988.-V.723 (Suppl.). - P.79-89.
11. Kizmanic D.; Selakovic B. // Lijocnicki Vjesnik.-1996.-V. 118 (Suppl. 1 ).-P.57-61.
12. Landsberg L. // Clinical and experimental hypertension.-1996.-V. 1 8, N3-4.-P.337-346.
13. Lind L., Berne C., Lithell H. // J.Hypertension.-1995.-Vol. 1 3, N1 2, Pt.l.- P. 1457-1462.
14. Mahler R. / In: Proceedings of the sixth congress of the internal diabetes federation.-Stockholm, Sweden, 1 967.
15. Pouliot М., Despres S., Lemieux S. et al. // Am.J.Cardiol.-1 994.-V.73.- P.460-468.
16. Reaven G. // Diabetes.-l 988,-V. 1 7.-P.1595-1 607.
17. Reaven G. // J.Intern.Medicine.-1994.-Vol.236 (Suppl.736).-P. 113-1 22.
18. Shimamoto K., Kirata A., Masatada F. et al. // Hypertension.-1994.- Vol.23.-P. 1 29-136.
19. Seltzer М., Allen W.; Herron A. et al. // J. Clin. Invest.- 1987,- Vol. 46.- P. 323-330.
20. Stern M. // Hospital pratice Symposium supplement.-1 992.-V.27 (Suppl. l).-P.37-40.
21. Vague J. // Am.J.CIin.Nutr.-l 996.-V.4.-P.20-28.
Review
For citations:
Blagosklonnaya Ya.V., Shlyakhto E.V., Krasil'nikova E.I. Tulovishchnoe ozhirenie i insulinrezistentnost' ? klyuchevoe zveno metabolicheskogo serdechno-sosudistogo sindroma. Diabetes mellitus. 2003;6(1):12-15. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/2072-0351-6037
Views:
539
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License (CC BY-NC-ND 4.0).
Email this article 
