Функциональные особенности микроциркуляции у больных сахарным диабетом 2 типа с сопутствующей артериальной гипертонией

Сахарный диабет (СД) является глобальной проблемой для здравоохранения всех стран мира. Распространенность его удваивается каждые 10–15 лет. За последние годы отмечен значительный прогресс в оказании качественной медицинской помощи больным СД. Несмотря на это, более 50–70% из них находятся в состоянии неудовлетворительной компенсации углеводного обмена, что ведет к развитию осложнений СД, в основе которых лежит поражение сосудов микроциркуляторного русла и нервной ткани [1]. Целью настоящего исследования явилось изучение особеннос­ти микроциркуляции у больных СД 2 с сопутствующей артериальной гипертонией (АГ), оценка реактивности артериол, исследуя скоростные характеристики кровотока методом ультразвуковой допплерографии.

Материалы и методы

Обследовано 68 больных СД 2 (45 мужчин и 23 женщины, средний возраст 54±1,16 лет) с длительностью заболевания 9,8±0,9 лет и находящихся в состоянии декомпенсации (средний уровень HbA1c 8,8±0,38%). У всех пациентов диагностирована артериальная гипертония (АГ) I–II степени согласно классификации Всероссийского научного общества кардиологов (2004) и диабетическая периферическая полинейропатия. Обследуемым проводилась ультразвуковая непрерывно-волновая допплерография микроциркуляторного русла в области ногтевого валика III пальца кисти на аппарате «Минимакс-Допплер-К» (ООО СП Минимакс, Россия).

Для оценки дистального кровотока использовался датчик с рабочей частотой 25 МГц, который позволяет оценить движение крови в сосудах микроциркуляторного русла, расположенных на глубине до 3,5 мм и регистрирует скорость кровотока в см/с. В настоящей работе фиксировались интегральные гемодинамические характеристики артериолярного кровотока. Для определения реактивности артериол всем обследуемым проводилась проба с реактивной гиперемией (постишемический тест Целлермайера): в области плечевой артерии обследуемого накладывалась манжета, после чего в нее нагнетался воздух до уровня давления, на 20 мм рт. ст. превышающего исходное систолическое артериальное давление (АД) (по исчезновению пульса), в течение трех минут. По истечении указанного времени воздух из манжеты выпускался и фиксировались скоростные характеристики кровотока на каждой минуте вплоть до полного их восстановления. У пациентов исходно и на фоне пробы измерялись и сравнивались значения линейных скоростных показателей артериолярного кровотока: систолической максимальной скорости кровотока (Vs, см/с), диастолической максимальной скорости (Vd, см/с), средней скорости за средний цикл кровотока (Vm, см/с).

Контрольную группу составили 52 здоровых человека (34 мужчины и 18 женщин, средний возраст 47,3±2,3 лет).

Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием стандартного пакета прикладных статистических программ (Statistica for Windows).

Результаты и их обсуждение

Как показало исследование (см. табл. 1 и рис. 1), у практически здоровых лиц линейные показатели скорости дистального кровотока исходно были выше (все p<0,05), чем у больных СД 2, что косвенно свидетельствует об увеличении диаметра артериол у последних, поскольку имеется обратная зависимость снижения линейной скорости кровотока от калибра сосудов [4]. Обращает на себя внимание, что расширение артериол имелось у больных СД с сопутствующей АГ. Это говорит о глубине метаболических изменений и выраженности оксидативного стресса, вследствие чего даже при наличии АГ указанные сосуды остаются расширенными [9].

Через 1 мин после прекращения пережатия плечевой артерии у здоровых лиц отмечается достоверное увеличение скорости артериолярного кровотока в систолу относительно исходных данных. Прирост Vs составил 14,6% (p<0,05). При этом более высокие значения скоростных линейных показателей Vs и Vd сохранялись на протяжении всего исследования по сравнению с больными СД с АГ (все p<0,05). Относительное восстановление скоростных характеристик кровотока (Vd и Vm) до исходных значений в группе здоровых лиц зафиксировано через 4–5 мин (p<0,001) после ишемии. Особо следует отметить, что в постишемическом периоде у последних наблюдалась выраженная вариабельность показателей скорости кровотока, обусловленная вазомоциями [6].

В группе больных СД с сопутствующей АГ на 1-й мин скорость кровотока в систолу (Vs) также увеличилась на 11,2% (p>0,05), средняя же скорось кровотока возросла на 23,8% (p<0,05). Однако восстановление скоростных характеристик произошло лишь на 8-й мин (Vd и Vm). Кроме того, в течение всего исследования после проведения пробы с реактивной гиперемией у последних отмечалась выраженная ригидность значений скорости кровотока, указывающая на снижение вазомоций и нарушение функциональных свойств эндотелия пациентов с СД и АГ (см. табл. 1, рис. 1) [5].

Таким образом, у больных СД 2 с сопутствующей АГ по сравнению со здоровыми лицами выявлено значительное расширение артериол (замедление скорости кровотока). Это не соответствует фундаментальному положению, что при АГ диаметр артериол закономерно уменьшается, что приводит к увеличению периферического сопротивления и повышению АД [3]. Это дает основание полагать, что в основе развития АГ у больных СД лежит другой механизм, а именно задержка натрия в организме с возникновением в последующем гиперволемии [2, 7, 8]. Это положение является важным и его подтверждение может привести к принципиально новым подходам к лечению АГ у больных СД.

Должно быть также отмечено, что на стресс, в нашем случае ишемию, артериолы у больных СД с АГ реагируют так же, как и у здоровых лиц. Однако имеется замедленное восстановление их диаметра в исходное состояние. Особого внимания заслуживает ригидность скорости кровотока у последних. И если в группе здоровых лиц вариабельность скоростных показателей до и после проведения пробы с реактивной гиперемией была существенной, то в группе больных наблюдалось постепенное и монотонное снижение скорости кровотока. Это свидетельствует о нарушении нейро-сосудистых взаимосвязей у больных СД 2 с АГ и может рассматриваться как важный признак поражения артериолярного русла. Высказанные положения, как нам представляется, являются многообещающими и нуждаются в подтверждении результатами дальнейших исследований.

Выводы

1. У больных СД 2 с сопутствующей АГ линейные скоростные показатели в артериолах исходно существенно снижены по сравнению с практически здоровыми лицами.

2. В ответ на пробу с реактивной гиперемией у больных СД с сопутствующей АГ через 1 мин регистрируется прирост скорости кровотока, сопоставимый с таковым у здоровых лиц.

3. Период реституции в группе больных СД с АГ значительно увеличен, а прирост кровотока в постишемическом периоде существенно снижен при отсутствии характерных для здоровых лиц колебаний скорости кровотока в артериолах, обусловленных вазомоциями.