Структурно-функциональные свойства эритроцитарных мембран у женщин с метаболическим синдромом на фоне лечения Сиофором? (опыт применения лектиновых зондов)

Цель. Изучение структурно-функциональных свойств и состояния углеводных детерминант мембран эритроцитов с помощью лектиновых зондов у женщин с МС в сравнении с пациентками с гиноидным типом ожирения (ГО), а также на фоне лечения Сиофором?. Материалы и методы. Обследованы 34 женщины с МС и бесплодием вследствие хронической ановуляции (1-я группа) и 32 женщины с ГО и нормальной репродуктивной функцией (2-я группа). Определялись следующие показатели: масса тела, индекс массы тела (ИМТ), соотношение окружностей талии и бедер (ОТ/ОБ), уровни общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ). холестерина липопротеидов высокой (ХС ЛПВП) и низкой плотности (ХС ЛПНП), уровень гликемии натощак и в ходе стандартного теста толерантности к глюкозе, базальное содержание инсулина (ИРИ) в сыворотке крови. Определяли кислотную резистентность мембран эритроцитов. Дальнейшие исследования включали изучение динамики антропометрических параметров, гликемии и ИРИ, липидного спектра, состояния репродуктивной системы и структурно-функциональных свойств мембран эритроцитов у женщин с МС после 3 месяцев приема Сиофора" в дозе 1000 мг/сут. Терапия Сиофором" сочеталась с назначением гипокалорийной диеты (1200 ккал/сут) и дозированной физической нагрузки. Результаты. У женщин с МС уровень ИРИ был достоверно (в 2,4 раза) выше, а отношение глюкоза/ИРИ ? достоверно ниже, чем у больных с ГО. У всех пациенток 1-й группы отношение глюкоза/И РИ было <6 (в среднем 3,95+0,3), что косвенно свидетельствует о наличии ИР. Соотношение глюкозы и ИРИ натощак у женщин 2-й группы было в пределах нормы - 8,53?0,7. Пациентки с МС имели достоверно более высокий уровень ОХС, чем женщины с ГО. У больных обеих групп уровни ХС ЛПНП были выше нормы и достоверно не отличались. У 44,1% женщин с МС лечение Сиофором* привело к восстановлению овуляторных менструальных циклов, 2 пациентки с первичным бесплодием забеременели в течение первых 2 мес после окончания приема препарата. Выводы. Установлено снижение резистентности эритроцитарных мембран у женщин с метаболическим синдромом, являющееся признаком акселерации процесса старения эритроцитов. Использование лектиновых зондов позволило обнаружить увеличение открытых для реагирования углеводных детерминант типа D-манноза, бета-галактоза, т.е. десиалирование мембран эритроцитов у больных метаболическим синдромом, что можно рассматривать как один из факторов риска развития атеросклероза. Терапия Сиофором? на фоне снижения инсулинорезистентности и инсулинемии способствовала нормализации функциональных свойств эритроцитов, а также улучшению структуры клеточных мембран у больных метаболическим синдромом.

метаболический синдром, сиофор, сахарный диабет, эритроцитарные мембраны

1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. // Сахарный диабет,- 2001№ 1С. 28-36.

2. Бурлев В.А., Аванесян Н.С., Гаспаров А.С. и др. //Пробл. репрод.-2000.-№2,-С.5-10.

3. Гительзон И.И., Терсков И.А, Эритрограммы как метод клинического исследования крови.- Красноярск, 1 957.

4. Григорян О.Р., Анциферов М.Б. // Пробл. репрод.-2000.-№ 3.-С.21 -27.

5. Колесников М.Ю. // Мат-лы IV Всеросс. Конгресса эндокринологов.-Спб, 2001.-С.673.

6. Луцик М.Д., Панасюк Е.Н., Луцик А.Д. Лектины.- Львов: Выща школа, 1981.

7. Максина А.Г., Князев Ю.А., Троицкая С.Ю. и др.// Сахарный диабет. - 2001. - №1.- С.11-12.

8. Хомутовский О.А., Луцик М.Д., Передерей О.Ф. Электронная гистохимия рецегт торов клеточных мембран. - Киев: Наукова думка.-1 986.

9. Шашкин А.В., Терсков И.А. Продукция и деструкция эритроцитов в организме - Новосибирск: Наука, 1986.

10. Assmann G., Cullen P., Schulte H.// Eur. Heart J.-1998.-Vol. 19.-Suppl. A.-P.3-11.

11. Avignon A., Baegner C., Mariano-Goulart D. et a.// Int. J. Obesity.-1999.-Vol.23.-P. 512-517.

12. Caro J. // J. Clin. Endocrinol.-1991.-Vol. 73.-P. 691-696.

13. Dravecka I., tazurova I., Kraus V. etal.// Vnitr. Lek. -2002. -Vol. 48.-P. 192-196.

14. Elting M.W., Korsen T.J., Schoemaker J. // Clin. Endocrinol.-2001.-Vol. 55.- P. 767-776.

15. Fleming R., Hopkinson Z.E., Wallace A.M., Greer I.A. // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 2002. - Vol. 87.- P.569-574,

16. Friedwald W.T., Levy R. J., Fredrickson D. S.// Clin. Chem. -1972.- Vol. 18.-P. 499-502.

17. Kopelman P.G., Albon L.// Brit. Med. Bull.- 1 997.- Vol.53.-№2.-p.322-340.

18. Nagda K.K, Deshmukh B.// Indian J. Exp. Biol. - 1 998. - Vol.36. - P.426-428.

19. Nardo L.G., Rai R.// J. Gynecol. Endocrinol.- 2001.-Vol. 15.- P. 373-380.

20. Stefanovic V., Antic S., Mitic-Zlatkovic М., Vlahovic P.// Diabetes Metab. Res. Rev.- 1999, -Vol. 15.-P.400-404.

21. Thies R.S., Molina J.M., Ciaraldi T.P. et al. // Diabetes.-1 990.-Vol.39.-P.250-259.

22. Vazquez-Moreno L, Candia-Plata M.C., Robles-Burgueno M.R. //Clin. Biochem.- 2001. - Vol.34.-P.35-41.

23. Wood D., Backer G., Faergemann et al. Prevention of Coronary Heart Disease in Clinical Practice (Summary of the recommendation of the Second Joint Task Force of the Joint European and other Societes on Coronary Prevention}, 1998.