Диабетический гастропарез

ВВЕДЕНИЕ

Численность пациентов с сахарным диабетом (СД) растет в мире и в Российской Федерации — общее количество пациентов с СД на 01.01.2025 г. составило 5 463 982 человека (3,5% населения) по данным ГНЦ Базы клинико-эпидемиологического мониторинга сахарного диабета на территории Российской Федерации [1]. При СД весьма распространены симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (11–18%) [2], в частности, из-за гастропареза (ГП). Цель — дать обзор распространенности, клинической картины, механизмов нарушений моторики ЖКТ и их диагностики при диабетическом ГП (ДГП), в том числе в сравнении с идиопатическим ГП, а также современных подходов к лечению ДГП. Поиск источников проводили в базах данных рецензируемой научной литературы РИНЦ, CyberLeninka, PubMed/MEDLINE и Google Scholar за 1990–2026 гг. по ключевым словам: диабетический гастропарез, клинические симптомы, патогенез, диагностика, лечение.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ГАСТРОПАРЕЗА

Замедленное опорожнение желудка, впервые описанное Boas I. в 1925 году [3], Kassander P. (1958) назвал «бессимптомной задержкой желудка при сахарном диабете (gastroparesis diabeticorum)» [4]. ГП — это клинический синдром, характеризующийся задержкой опорожнения желудка при отсутствии механической обструкции желудка. Основные симптомы включают тошноту, рвоту, чувство переполнения после приема пищи (раннее насыщение), боль и вздутие живота, при этом требуются объективные доказательства задержки опорожнения желудка [5].

Учитывая значительное совпадение между симптомами ГП и функциональной диспепсии (ФД), которое может затруднить диагностику ГП, Консенсус Объединенной европейской гастроэнтерологии (UEG) и Европейского общества нейрогастроэнтерологии и моторики (ESNM) по ГП [5], а также Согласительное совещание ESNM и российских экспертов по ГП [6] определили кардинальный симптоматический паттерн ГП: тошнота и рвота являются его основными симптомами; им часто сопутствуют диспепсические симптомы наиболее распространенного подтипа ФД — постпрандиального дистресс-синдрома [7].

По этиологии ГП выделяют [5–8]: ДГП, идиопатический ГП, послеоперационный ГП, лекарственный ГП, постинфекционный ГП, ГП на фоне болезни Паркинсона, коллагенозов, амилоидоза и др.; среди них частота ДГП по разным данным варьирует от 29% [8][9] до 57,4% [10].

В историческом исследовании Jung H.K. и соавт. (2009) в округе Олмстед, штат Миннесота, в 1996–2000 гг., скорректированная по возрасту распространенность «определенного» ГП (подтвержденная при сцинтиграфии задержка опорожнения желудка + симптомы ГП более 3 месяцев) составила 24,2 на 100 000 человеко-лет (37,8 у женщин и 9,6 у мужчин), заболеваемость составила 9,8 у женщин и 2,5 у мужчин на 100 000 человеко-лет, а среди случаев «определенного» ГП причиной у 25,3% пациентов был СД [11]. По результатам анализа Национальной базы данных США (2018) общая стандартизированная по полу и возрасту распространенность ГП составила 267,7 на 100 000 взрослых, распространенность ГП при СД 1 типа (СД1) составила 10,4, при СД 2 типа (СД2) — 91,0 на 100 000 человек (или 0,01% и 0,09% соответственно) [10]. 10-летняя кумулятивная заболеваемость ДГП у пациентов с СД1 и СД2 составила 5,2% и 1,0% соответственно и 0,2% — у лиц без СД [12].

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ С ДГП

По данным исследований при ДГП более выражены тошнота (2,3±1,5 и 1,6±1,2, p=0,006) и рвота (1,9±1,8 и 0,9±1,4, p=0,0001) по шкале PAGI-SYM, чем при идиопатическом ГП [13]. Также у пациентов с ГП и СД2 чаще отмечены симптомы вздутия живота (p=0,04) и на 70% реже — симптомы ГЭРБ, чем у пациентов с ГП и СД1 (p=0,02) [14]. Пациенты с ГП и СД2 были старше (53±11 и 39±11 лет, p<0,001) и имели больший ИМТ (33,4±7,5 и 26,1±6,0 кг/м², p<0,001), чем пациенты с ГП и СД1 [15]. У пациентов с ДГП симптомы начинались остро, при ГП и СД2 они проявлялись в более позднем возрасте (49±11 лет), чем у пациентов с ГП и СД1 (34±10 лет, p<0,001) [14].

ДГП в основном поражает женщин (до 70–80%), причины такого преобладания недостаточно изучены [8–16]. Пациенты с ГП и СД2 имели большее количество сопутствующих заболеваний, чем пациенты с идиопатическим ГП (5,6±3,5 и 3,7±2,8, p<0,001) [15]. Пациенты с ГП недиабетической природы обладают лучшей выживаемостью, чем пациенты с ДГП (p=0,0007) [11].

Задержка опорожнения желудка через 4 часа значительнее при ГП с СД1 (47±27%), чем при идиопатическом ГП (28±19%) и при СД2 (33±24%; p<0,001) [15]. Задержка опорожнения желудка при СД в значительной степени связана с гипергликемией натощак [16], с женским полом [9, 16], с повышенным уровнем HbA_1c [9]: риск задержки опорожнения желудка в 1,5 раза выше на каждый 1% увеличения HbA_1c [9]. При этом у пациентов с ГП и СД1 наблюдали на 0,9% более высокие показатели HbA_1c (p=0,003) [14]. Однако наличие и тяжесть симптомов ГП далеко не всегда коррелируют со скоростью опорожнения желудка [5].

Шкала клинической оценки тяжести ГП по результатам его лечения (American Neurogastroenterology and Motility Society, ANMS) [17] включает: 1-я степень: легкий ГП (симптомы легко контролируются, поддержка веса на обычном питании); 2-я степень: компенсированный ГП (умеренные симптомы частично контролируются, поддержка веса на лечебном питании); 3-я степень: ГП с желудочной недостаточностью (рефрактерные неконтролируемые симптомы, отсутствует поддержка веса при пероральном питании). Пациенты с СД1 чаще страдали ГП 3-й степени (49% против 39%) и реже — ГП 1-й степени (6% против 16%) по сравнению с пациентами с ГП и СД2 [14]. У пациентов с ГП и СД1 отмечено больше госпитализаций за прошедший год (5,1±6,4), в основном из-за рвоты и обезвоживания, чем у пациентов с ГП и СД2 (2,7±5,7) или с идиопатическим ГП (1,6 ± 3,0, p<0,001) [15], больше имплантаций стимуляторов желудка [13–15] и большая частота тревожности по сравнению с пациентами с ГП и СД2 [14][15]. У пациентов с ГП и СД2 качество жизни в физическом домене SF-36 ниже, чем при идиопатическом ГП (34,0±10,3 и 29,6±9,2; p=0,005), в то время как у пациентов с СД1 хуже показатели домена психического здоровья, чем при идиопатическом ГП (37,6±12,5 и 34,2±12,4, p=0,03) [15]. Таким образом, в целом ДГП протекает несколько тяжелее, чем идиопатический ГП, а у пациентов с ГП и СД1 клинические и моторные нарушения значительно более выражены, чем при ГП и СД2.

ПАТОГЕНЕЗ ДГП

Патогенез ДГП является многофакторным и включает нарушения аккомодации дна/тела желудка, релаксации пилорического отдела, антро-дуоденальной координации, а также антральную гипомоторику, гиперчувствительность к вздутию желудка и изменение деятельности тонкого кишечника; при этом задействованы несколько механизмов: потеря интерстициальных клеток Кахаля (ИКК) и энтеральных нервов, первичные фиброзные и воспалительные изменения в гладкой мускулатуре желудка, снижение функции блуждающего нерва, гипергликемия, окислительный стресс, иммунные инфильтраты, некоторые генетические факторы и др. [5][18–26], хотя не все авторы подтверждают значение этих факторов в развитии ГП [6].

Мезенхимальные ИКК — это пейсмейкерные клетки желудка, они генерируют спонтанные медленные электрические волны. Снижение их количества отмечено в 83% случаев у пациентов как с ДГП, так и с идиопатическим ГП [22], что является результатом дисбаланса между процессами, которые поддерживают ИКК, и теми, которые повреждают их. Например, гибели ИКК способствуют потеря сигналов выживания от инсулина и инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1) [26], снижение экспрессии нейрональной синтазы оксида азота (nNOS), опосредующей моторику желудка путем подавления пути NRF2/фазы II [19], окислительный стресс, который может быть результатом снижения уровня гемоксигеназы-1, цитопротекторного антиоксидантного фермента в макрофагах [20], и др. У пациентов с ДГП потеря ИКК положительно коррелирует с задержкой твердой пищи в желудке [23].

В биоптатах желудка полной толщины у пациентов с ДГП и с идиопатическим ГП выявлена утрата противовоспалительных М2-макрофагов CD206⁺ и повышение экспрессии генов, связанных с провоспалительными М1-макрофагами [24], что приводит к нарушению NO-зависимой нейротрансмиссии и замедлению опорожнения желудка [20].

Гипергликемия снижает фундальный тонус, стимулирует сокращение пилорического сфинктера, подавляет сокращение антрального отдела, что приводит к задержке опорожнения желудка: по результатам дыхательного теста с ¹³С-октаноевой кислотой у пациентов с СД коэффициент опорожнения желудка значительно меньше, чем в контрольной группе, причем при СД1 задержка опорожнения желудка сильнее, чем при СД2 [25].

ДИАГНОСТИКА ДГП

В статье Jung H.K. и соавт. (2009) помимо «определенного» ГП предложено выделять «вероятный» ГП (задержка опорожнения желудка, выявленная не методом сцинтиграфии, и симптомы ГП в течение более 3 месяцев) и «возможный» ГП (либо типичные симптомы ГП без задержки опорожнения желудка, либо бессимптомная задержка опорожнения желудка) [11]. Однако в современных российских и зарубежных рекомендациях для постановки диагноза ГП обязательно соблюдение трех условий: 1) наличие симптомов ГП; 2) верифицированная задержка опорожнения желудка; 3) отсутствие механических препятствий [5, 6].

До проведения диагностики ГП необходимо исключить механическую обструкцию, например, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, с помощью эзофагогастродуоденоскопии [6], во время которой у пациентов с СД часто обнаруживают задержанную пищу в желудке, однако это не считают диагностическим признаком ГП, так как находка может быть связана с приемом препаратов, например, кислотосупрессоров [27].

Сцинтиграфический тест оценки опорожнения желудка от ⁹⁹^mTc-меченой твердой пищи (завтрак калорийностью 255 ккал, содержащий 2% жира [13]), проводимый в течение 4 часов (задержку опорожнения желудка диагностируют, если через 4 часа в желудке остается более 10% содержимого), обеспечивает стабильность диагноза более чем в 85% случаев и является «золотым стандартом» при подозрении на нарушения опорожнения желудка [5][6], что подтверждено и у пациентов с ГП и СД1, и у пациентов с ГП и СД2 [28]. Четырехчасовая сцинтиграфия желудка более чувствительна к опорожнению твердой пищи по сравнению с жидкостями [5][28]. По сравнению с идиопатическим ГП, задержка опорожнения желудка была больше у пациентов с ДГП: при сцинтиграфии пациенты с СД1 чаще имели тяжелый ГП (53,9%), чем пациенты с СД2 (32,2%) или с идиопатическим ГП (29,3%, p≤0,001) [15]. При использовании дыхательного теста опорожнения желудка со стабильным (без ионизирующего излучения) изотопом ¹³С-октаноевой кислоты (gastric emptying breath test, GEBT) [6] получены сходные доказательства более значительного ухудшения опорожнения желудка у пациентов с ГП и СД1 по сравнению с ГП и СД2 [25].

Для оценки скорости опорожнения желудка при ДГП в высокоспециализированных центрах также применяют электрогастрографию высокого разрешения, неперевариваемую беспроводную капсулу для оценки моторики (wireless motility capsule, WMC), катетерную антропилородуоденальную манометрию высокого разрешения, магнитно-резонансную томографию, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию, рентгенографию желудка, трансабдоминальное ультразвуковое исследование и др. [5]. Однако из-за многих ограничений перечисленных методов только сцинтиграфия и ¹³С-дыхательный тест признаны достоверными тестами опорожнения желудка от твердого содержимого у пациентов с подозрением на ГП [5][6].

ЛЕЧЕНИЕ ДГП

Первым шагом в лечении симптоматического ДГП является изменение образа жизни: в рандомизированном многоцентровом исследовании интенсивное вмешательство в образ жизни у пациентов с СД позволило значительно уменьшить желудочно-кишечные симптомы в течение 4 лет наблюдения [29]. Принципы лечения ДГП включают контроль веса, оптимальный мониторинг гликемии, более тщательное отслеживание приема пищи и/или манипуляции с продуктами питания, облегчение симптомов (в основном с помощью противорвотных и прокинетических средств), восстановление гидратации, а в тяжелых случаях ДГП — хирургическое лечение, чаще всего пилорические вмешательства [5][30].

Питание при ДГП

Группа российских и европейских экспертов UEG и ESNM по ГП [5][6][30] и большинство исследователей ДГП [8][10][17][31][32][33][34] поддержали целесообразность нутрициологического вмешательства при ДГП. Специализированные диетологические консультации проводили только у 32% пациентов с ГП и только 2% выполняли рекомендации [31], тогда как в метаанализе (2024) доказано, что только одно индивидуально подобранное рациональное питание способно вдвое сократить время опорожнения желудка и в 4,4 раза повысить «клинический эффект» лечения ГП на фоне значительного улучшения гликемии и уровня HbA_1c у пациентов с ДГП [33].

При ДГП рекомендуется частое питание — 4–8 раз в сутки небольшими порциями; пища должна состоять из мелких частиц, ее следует тщательно пережевывать (прием пищи — в течение 30 минут). Рекомендуется принимать пищу сидя и оставаться в положении сидя в течение 1 часа после еды; ограничивать клетчатку, которая может усиливать вздутие живота и вызывать насыщение; употреблять жидкую или полужидкую пищу; жиры, обеспечивающие 20–30% калорийности суточного рациона, употреблять в жидком виде; восполнять дефицит витаминов и микроэлементов; при обильной рвоте проводить регидратацию; снижать избыточную массу тела до нормы [5][17][30][31][32][34]. Желательно исключить кофеин, табакокурение и алкоголь; избегать ношения тесной одежды; корректировать время приема пищи и инъекции инсулина в зависимости от уровня постпрандиальной гликемии и степени опорожнения желудка, что может значительно сократить время опорожнения желудка у пациентов с ДГП [30][32][33].

Если все вышеперечисленные диетические вмешательства не дают результата и выявлены показания к энтеральному питанию (диабетический кетоацидоз, циклическая тошнота/рвота, потеря веса >5–10% от обычной массы тела в течение 3–6 месяцев и невозможность достичь целевых показателей веса, установленных врачом, неоднократные госпитализации по поводу рефрактерного ГП, требующие внутривенной гидратации) — средством выбора является применение стандартных, иммуномодулирующих, высокобелковых или высокоэнергетических питательных смесей перорально или через еюностомическую трубку [6][17][30], поскольку у пациентов с ДГП переваривание жидкостей в основном сохранено [33]. В случае рефрактерного ДГП может потребоваться парентеральное питание [5]: в проспективном исследовании показана 68%-ная выживаемость пациентов с ГП на парентеральном питании в течение 15 лет [35].

Гликемический контроль при ДГП

Повышенная распространенность симптомов ГП при СД была в значительной степени связана с более низким уровнем гликемического контроля [2][9][16][17]. Некоторые гипогликемические препараты, например, агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (лираглутид, ликсисенатид, тирзепатид и др.), могут привести к задержке опорожнения желудка [36], согласно официальному сайта medi.ru у пациентов с ГП в РФ применение лираглутида не рекомендуется, ликсисенатида — противопоказано, тирзепатида — противопоказано при СД1. Доказано, что эффективный гликемический контроль и коррекция времени приема пищи в зависимости от степени опорожнения желудка могут обеспечить улучшение опорожнения желудка и облегчение симптомов ГП у пациентов с СД [5][17][32], поэтому контроль гликемии, безусловно, остается одной из основных задач у пациентов с ДГП [30].

При использовании непрерывной подкожной инфузии инсулина и непрерывного мониторинга гликемии объемы переносимых жидких питательных блюд у пациентов с ДГП увеличились с 420±258 до 487±312 мл (p=0,05) за 24 недели [37]. Однако в другом проспективном исследовании в течение 48 недель не удалось подтвердить связь между ухудшением симптомов со стороны ЖКТ и хроническим гликемическим контролем ни в группе пациентов с ГП и СД1, ни в группе пациентов с ГП и СД2 [14]. И все же пациентам с ДГП рекомендуется строгий контроль гликемии для снижения возможного риска усугубления ГП [17].

Фармакологическая терапия ДГП

Терапия ДГП включает несколько классов препаратов: ингибиторы протонной помпы, антагонисты дофаминовых D2-рецепторов, рецепторов 5-HT3 и NK1; агонисты рецепторов 5-HT4, 5-HT1A, мотилиновых, грелиновых рецепторов, анальгетики, трициклические антидепрессанты, СИОЗС, СИОЗСН, фитотерапия и др. [5][6].

Среди прокинетиков в настоящее время для лечения ДГП применяют антагонисты дофаминовых D2-рецепторов [6]: метоклопрамид (единственный препарат, одобренный FDA для лечения ГП [5][17]) применяют по 10 мг 3–4 раза в день внутрь или при использовании назального спрея в дозе 10 мг 4 раза в день [38], но не дольше 3 месяцев из-за его возможных побочных эффектов, включая удлинение интервала QT, желудочковую тахикардию, гиперпролактинемию, позднюю дискинезию и др. [39]; домперидон применяют по 10–20 мг 3–4 раза в день внутрь или внутривенно; он улучшает как параметры задержки опорожнения желудка, так и симптомы диспепсии и диабетический метаболический контроль [40], однако также обладает сходными вышеперечисленными побочными эффектами [5][17]. Метоклопрамид и домперидон зарегистрированы в РФ для облегчения симптомов тошноты и рвоты различного генеза. Пациенты с ГП и СД1 по сравнению с идиопатическим ГП чаще принимали прокинетические препараты (ОШ=2,07; p=0,03) [15].

Прокинетик итоприд проявляет двойной механизм действия: антагонизм к D2-рецепторам и ингибирование ацетилхолинэстеразы [41]. В нескольких проспективных [42–46], в том числе рандомизированных контролируемых исследованиях [42–44] был продемонстрирован значимый, но иногда скромный [42] положительный эффект приема итоприда (в дозе 150 мг [43–46] или 200 мг/сут [42]) на скорость опорожнения желудка от жидкой и твердой пищи, а также на основные симптомы ГП у пациентов с ДГП. Кроме того, в двух исследованиях было обнаружено существенное улучшение гликемических индексов (уровней HbA_1c, глюкозы плазмы натощак и постпрандиальной) у пациентов с ДГП после лечения итопридом [45][47], хотя российские авторы не подтвердили положительной динамики показателей углеводного обмена на фоне приема итоприда [44]. По официальной инструкции итоприд рекомендуется применять в РФ для лечения желудочно-кишечных симптомов, связанных с нарушением моторики желудка или его замедленным опорожнением, в частности, при ДГП [41]. Однако этот препарат не включен в список рекомендаций по лечению ДГП упомянутыми выше консенсусами по гастропарезу UEG, ESNM и др. [5][6], поскольку симптомы ДГП не всегда успешно поддаются терапии прокинетиками [5].

Поэтому в настоящее время продолжается разработка новых прокинетиков. Метопимазин, селективный, периферически ограниченный антагонист дофаминового рецептора D2, используется во Франции для симптоматического лечения тошноты и рвоты. В 2026 г. проводится II фаза двойного слепого плацебо-контролируемого рандоимизрованного контролируемого исследования (РКИ) пероральной формы мезилата метопимазина (NG101) для лечения гастропареза; препарат продемонстрировал благоприятный профиль безопасности и значительное улучшение некоторых вторичных конечных точек [48]. Другой новейший препарат CIN-102 — дейтерированная форма домперидона, разрабатываемая для лечения острого рецидивирующего гастропареза, которая не оказывает клинически значимого влияния на параметры ЭКГ, включая интервал QT — проходит I фазу клинических испытаний [49].

Тем пациентам с ДГП, которые плохо переносят антагонисты дофаминовых D2-рецепторов, еще в 1990 г. был предложен макролидный антибиотик и агонист мотилина эритромицин по 200–300 мг 3–4 раза в день внутрь или внутривенно; препарат усиливает сокращение антрального отдела желудка, особенно при внутривенном введении [50]. Эритромицин сохранил свою актуальность до сих пор [51]; лиофилизат эритромицина для приготовления раствора для внутривенного введения в РФ рекомендован для лечения ДГП. Однако продолжительность непрерывного приема препарата ограничена 1 месяцем из-за тахифилаксии [17]. Другой агонист рецепторов мотилина камицинал эффективен при лечении ГП у пациентов с СД1 [52]. Высокоселективные агонисты 5-HT4 — велусетраг (5–30 мг/сут) [53], фелцисетраг (0,1–1,0 мг/сут) [54] (три последних препарата исследуются в РФ на предмет терапии ГП), прукалоприд (2–4 мг/сут) продемонстрировали значительное улучшение показателей опорожнения желудка у пациентов с ДГП и с идиопатическим ГП [55], однако другие авторы не подтвердили эффективность прукалоприда при ДГП [56]. Кроме того, в соответствии с действующей в РФ инструкцией прукалоприд рекомендован лишь для лечения запоров у женщин [6]. Антагонист рецептора тахикинина 1 (или нейрокинина-1) традипитант в дозе 85 мг улучшает нейротрансмиссию и уменьшает тошноту и рвоту у пациентов с ДГП [57], рекомендован для лечения ГП в РФ. Трансдермальная система с антагонистом рецепторов 5-HT3 гранисетроном (3,1 мг в течение 24 часов) в течение 7 дней эффективна в уменьшении тошноты и/или рвоты у пациентов с ДГП или с идиопатическим ГП [58]; препарат зарегистрирован в РФ для профилактики тошноты и рвоты при химио- или лучевой терапии.

Агонист пентапептидного рецептора грелина реламорелин (10–100 мкг подкожно 2 раза в день) [59] может усиливать опорожнение желудка у пациентов с ДГП, однако он может повышать гликемию, отчасти за счет снижения секреции инсулина, стимуляции высвобождения гормона роста или улучшения усвоения углеводов [60] — исследуется в РФ для лечения ДГП.

По результатам сетевого метаанализа 67 РКИ с участием 4790 пациентов с ДГП традиционная китайская фитотерапия наиболее эффективна в улучшении клинических симптомов и повышении скорости опорожнения желудка [61]. Метаанализ 53 исследований с участием 4373 пациентов с ДГП показал более высокие общие показатели эффективности китайской акупунктурной терапии по сравнению с «западной» медициной (p<0,00001), повышение показателей опорожнения желудка (p<0,00001) и снижение уровня HbA_1c (p<0,00001) [62].

Пероральная эндоскопическая пилоромиотомия (G-POEM) при 48-месячной оценке у пациентов с ДГП показала лучшие результаты «клинического успеха» (86,5%), чем при идиопатическом ГП (72,5%, p=0,001) [63]. Несмотря на то что в РКИ интрапилорическая инъекция ботулотоксина в дозе 200 ЕД кратковременно (на 1 месяц) улучшала опорожнение желудка у пациентов с ГП, в том числе с ДГП [64], в других исследованиях этот эффект не был подтвержден и применение ботулотоксина в клинической практике у пациентов с ГП не рекомендовано [5]. Также при ГП получены противоречивые результаты применения электростимуляции желудка [13][14][15][17], вентиляционной гастростомии, еюностомии, транспилорического стентирования, лапароскопической пилоропластики, частичной и субтотальной гастрэктомии [65]. Эксперты UEG, ESNM и Согласительного совещания по ГП из всех перечисленных подходов одобрили и признали эффективными при ГП только антагонисты дофаминовых D2-рецепторов и агонисты рецепторов 5-HT4 [5][6].

Неотъемлемой частью плана лечения ДГП является обучение пациента и его семьи, а также повышение осведомленности об этом состоянии. Пациентов следует проинформировать, что для поиска оптимального режима лечения может потребоваться несколько препаратов, и что более достижимой целью лечения является контроль ДГП, а не полное излечение заболевания [29].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ДГП как осложнение СД характеризуется нарушением моторики желудочно-кишечного тракта и встречается в 29–57,4% среди всех случаев ГП, преимущественно у женщин. У пациентов с ДГП наблюдались более выраженные тошнота и рвота, чем у пациентов с идиопатическим ГП. Пациенты с СД1 чаще страдали ГП тяжелой степени по сравнению с пациентами с СД2. Однако, несмотря на значительный прогресс в понимании патофизиологии ДГП и развитии объективных методов оценки желудочной дисмоторики, остаются проблемы, связанные с недостаточным пониманием этиологии ДГП и разработкой вариантов целевого лечения заболевания. Необходимы дальнейшие фундаментальные и клинические исследования ДГП для всесторонней оценки вмешательств в питание, анализа эффективности и механизмов применения различных прокинетических средств для улучшения желудочно-кишечной дисфункции, вызванной ДГП, а также разработки на этой основе персонализированного подхода к лечению и профилактике ДГП.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Работа выполнена в рамках государственного задания по теме «Изучение молекулярно-генетических и молекулярно-биологических механизмов развития распространенных терапевтических заболеваний в Сибири для совершенствования подходов к их ранней диагностике и профилактике», 2024–2028 гг. (FWNR-2024-0004).

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Участие авторов. Автор одобрил финальную версию статьи перед публикацией, выразил согласие нести ответственность за все аспекты работы, подразумевающую надлежащее изучение и решение вопросов, связанных с точностью или добросовестностью любой части работы.

Благодарности. Выражаю благодарность д.м.н., профессору И.А. Бондарь за внесение в рукопись важной правки с целью повышения научной ценности статьи.