Диабетическая кардиомиопатия: дефиниция, право на существование

ВВЕДЕНИЕ

В июне 2024 г. «European Journal of Heart Failure» разместил экспертное консенсуальное заявление, подготовленное Ассоциацией специалистов по хронической сердечной недостаточности (ХСН) при Европейском обществе кардиологов (ESC) и рабочей группой по заболеваниям миокарда и перикарда ESC [1], в котором признано серьезное значение сахарного диабета 2 типа (СД2) и гипергликемии в развитии ХСН, что получило отражение в понятии «Диабетическое заболевание миокарда» (ДЗМ), или «Диабетическая дисфункция миокарда» (ДДМ). Данное состояние подразумевает систолическую и/или диастолическую дисфункцию миокарда при наличии СД2. Подчеркивается, что СД2 редко является единственной причиной диабетического заболевания миокарда; обычно его патологическое воздействие на сердечную ткань реализуется при сопутствующем ожирении, артериальной гипертензии (АГ), хронической болезни почек (ХБП) и/или ишемической болезни сердца (ИБС).

Еще в 90-е годы ученые обратили внимание на то, что у ряда пациентов с СД2 без установленной ранее сердечной патологии выявлялись ранние нарушения работы левого желудочка, в особенности диастолическая дисфункция [2]. Более того, при СД2, независимо от наличия у больных АГ и ожирения, выявлялась гипертрофия левого желудочка [3]. Данные наблюдения послужили основой формирования концепции «диабетической кардиомиопатии» (ДКМ), а вышеуказанные признаки впоследствии стали ключевыми критериями диагностики ХСН с сохраненной фракцией выброса (ХСНсФВ) — уникального фенотипа ХСН, который является доминирующим в мире и значительно влияет на прогноз пациентов, повышая риск госпитализации и летального исхода [4]. По мере накопления научных исследований в этой области этиопатогенетическая картина совершенствовалась, и к настоящему моменту описаны более детальные и развернутые механизмы развития патологии миокарда при СД2. На сегодня не вызывает сомнений, что ДКМ является результатом миокардиального фиброза и патологического ремоделирования сердца, которые способствуют формированию ригидности стенки миокарда в диастолу при его сохраненной сократительной функции. Однако не всегда диастолическая дисфункция протекает изолированно, у ряда пациентов с СД2 она может независимо сочетаться со снижением систолической функции, проявляющейся уменьшенной ФВ [5].

ЭВОЛЮЦИЯ ПОНИМАНИЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В МИОКАРДЕ ПРИ СД2

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются основной причиной смерти и инвалидности среди пациентов с СД2, при этом ИБС и ХСН признаны главными виновниками этой негативной тенденции [6]. ИБС и АГ принято считать ведущими причинами развития ХСН при СД2, однако не менее важное значение имеет прямое влияние нарушений углеводного обмена (НУО) на ткань миокарда [7]. На сегодня понятие ХСН объединяет несколько фенотипов, которые отличаются не только различными фракциями выброса, но и этиопатогенезом, причем в случае ХСНсФВ последствия ишемии миокарда играют не первостепенную роль. Так, установлено, что у пациентов с СД2 наблюдается дисфункция левого желудочка даже при отсутствии ИБС, поскольку при СД2 имеют место уникальные изменения в стенке сердца, не зависящие от классических факторов риска, включающих не только ИБС, но и АГ, пороки клапанов сердца и др. [8]. Проведены многочисленные клинические исследования, в ходе которых у пациентов с СД2 установлены определенные структурные и функциональные аномалии со стороны сердца. Во-первых, более высокая масса и толщина стенки ЛЖ, артериальная ригидность и снижение систолической функции по сравнению с лицами без СД [9]. При этом выявленные изменения не зависели от индекса массы тела (ИМТ) и артериального давления. Во-вторых, удлинение интервала времени перед сердечным выбросом и укороченное время самого выброса, которые коррелировали со снижением ФВЛЖ в покое и снижением систолической функции [10]. У пациентов с СД2 также выявлено более низкое усиление перфузии миокарда и более интенсивное повышение давления в легочной артерии в ответ на физическую нагрузку, что свидетельствует об уменьшении сердечного резерва [11]. В-третьих, диастолическая дисфункция, которая может быть частично обусловлена увеличением массы миокарда ЛЖ. Например, отношение E/e’>15 (маркер повышенного диастолического давления ЛЖ) наблюдалось у 23% из 1760 обследованных пациентов с СД2 [12], причем большая диастолическая дисфункция отмечалась при худшем гликемическом контроле и сопутствующей АГ [13]. В другом исследовании была установлена связь между уровнем гликированного гемоглобина (HbA_1c) и соотношением E/e’, а также уменьшением расстояния шестиминутной ходьбы [14]. Таким образом, для ранней стадии ДКМ характерны следующие патологические изменения: гипертрофия миокарда, интерстициальный фиброз, ригидность сердечной стенки и, как следствие, диастолическая дисфункция [15].

По данным литературы, ДКМ все чаще описывают как типичную ХСНсФВ, характеризующуюся диастолической дисфункцией в сочетании с концентрической гипертрофией миокарда. Именно диастолическую дисфункцию принято считать первым идентифицируемым функциональным изменением при ДКМ, хотя на цикл сокращение — расслабление могут влиять и другие факторы, например, возраст, ИМТ, АГ [8]. Однако в последнее время данная концепция подвергается сомнению, и в литературе можно встретить противоречивые данные. Так, в исследовании Laura Ernande и соавт. показано, что при сохраненной ФВЛЖ и нормальной диастолической функции у ряда пациентов определялось изменение важного эхокардиографического показателя — продольной систолической деформации ЛЖ (стрейн) [16], в связи с чем диастолическую дисфункцию, возможно, не следует рассматривать как первый признак доклинической ДКМ. Это предположение находит подтверждение при использовании эхокардиографии (ЭХО-КГ) с оценкой другого функционального показателя — индекса производительности миокарда (Myocardial Performance Index, MPI) [8]. В частности, зарегистрированы более высокие значения MPI у пациентов с ДКМ. Нельзя исключить, что данный неинвазивный инструментальный маркер может быть одним из самых ранних диагностических критериев ДКМ.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАЗВИТИЯ ДКМ

В настоящее время выделяют несколько патогенетически связанных с СД2 нарушений, которые могут способствовать развитию дисфункции ткани миокарда [1]. Основные из них схематично представлены на рисунке 1. Например, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, лежащие в основе СД2, могут вызывать гипертрофию ЛЖ и связанную с ней диастолическую дисфункцию, которая широко распространена среди пациентов с СД2 [17].

Гипергликемия способствует образованию конечных продуктов гликирования (advanced glycation end product, AGE), которые представляют собой гликированные вследствие длительного воздействия глюкозы белки или липиды [18]. Отложение AGE может увеличивать диастолическую ригидность ЛЖ и нарушать релаксацию сердца напрямую за счет механического сшивания коллагена или опосредованно за счет усиления образования коллагена и снижения биодоступности оксида азота [19][20]. Помимо этого, продукция AGE приводит к накоплению активных форм кислорода (АФК), воспалению, повреждению митохондрий и апоптозу [21]. В исследовании Hitsumoto T. продемонстрировано, что более выраженная диастолическая дисфункция наблюдается у пациентов с высоким уровнем AGE, определенных методом аутофлуоресценции кожи [22].

Принципиальный вклад гипергликемии в развитие ДКМ подтверждают результаты недавнего крупного исследования, в котором установлена причинно-следственная связь СД 1 типа (СД1) и неишемической кардиомиопатии с учетом поправки на сопутствующие факторы, включая ИМТ, наличие инсулинорезистентности и АГ [23].

Имеются данные, что вариабельность гликемии приводит к более выраженному окислительному стрессу, чем стойкая хроническая гипергликемия [24]. В свою очередь окислительный стресс тесно коррелирует с образованием AGE, которые накапливаются в миокарде и вызывают структурные изменения ткани [25]. По данным Gu J. и соавт., вариабельность гликемии связана с развитием ХСНсФВ [26]. В другом исследовании выявлены более высокие эхокардиографические показатели диастолической дисфункции в группе пациентов с высокой вариабельностью гликемии, несмотря на сопоставимый уровень HbA_1c [27].

Особое внимание уделяется вегетативной нейропатии при СД2 [28]. Известно, что симпатическая стимуляция увеличивает сокращение ЛЖ, а также скорость релаксации ЛЖ; последнее возможно за счет облегчения поглощения кальция саркоплазматическим ретикулумом. При аутопсии у пациентов с СД2 выявляется истощение запасов катехоламинов в стенке сердца, что может привести к нарушению как систолической, так и диастолической функций [29]. Эти изменения, вероятно, связаны с функциональными нарушениями в миокардиальных симпатических нервных волокнах [30].

Способность сосудистого русла обеспечивать метаболические потребности миокарда может быть неудовлетворительной из-за аномального тонуса эпикардиальных сосудов и микроваскулярной дисфункции. У больных СД2 нарушена эндотелий-зависимая релаксация — дефект, который связан с инактивацией оксида азота (NO), предположительно, конечными продуктами гликирования и повышенной продукцией свободных радикалов [31]. Микроваскулярное ремоделирование и аномальный вазодилатационный ответ при СД2 наблюдается в том числе в микроциркуляторном русле коронарных сосудов (vasa vasorum). Считается, что патологические изменения могут быть частично обусловлены подавлением экспрессии фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) [32], а также снижением уровня NO.

ХСН и/или диабетическая болезнь почек (ДБП), наблюдается у ∼50% пациентов с СД2. Так, нами было продемонстрировано, что у каждого второго пациента с ХСН имеется ХБП С3а и более и/или А2 и более, и наоборот [33]. ДБП способствует развитию вторичной гипертензии и анемии, а также связана с повышенной госпитализацией и смертностью при ХСНсФВ. Снижение почечной перфузии и повышенное центральное венозное давление являются наиболее важными гемодинамическими факторами. Кроме того, ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и симпатическая нервная система гиперактивируются при СД2, что приводит к липолизу и развитию инсулинорезистентности [15]. Снижение экскреции натрия поддерживает провоспалительное состояние. Так формируется прочный порочный круг, образованный почечной и сердечной дисфункцией, именуемый в литературе «кардиоренальным континуумом».

Накопление в миокарде липидов и других токсических продуктов метаболизма свободных жирных кислот (СЖК) (т.н. феномен липотоксичности) [34], нарушение метаболизма внутриклеточного кальция [35], повышение регуляции РААС [36], гиперпродукция АФК и митохондриальные дефекты [21] вносят существенный вклад в медленно прогрессирующую и зачастую бессимптомную сердечную дисфункцию.

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия — важный фактор развития ДКМ. Избыток висцерального жира стимулирует хроническое асептическое вялотекущее воспаление, связанное с гиперактивацией иммунных клеток как в самих адипоцитах, так и во всем организме [37]. Под влиянием активина А — цитокина из семейства трансформирующего фактора роста-β, вырабатываемого эпикардиальной жировой тканью (ЭЖТ), активируется фиброз миокарда, потенцируется развитие диастолической дисфункции и ДКМ. [38][39]. Селективное ингибирование активинов является потенциальной терапевтической мишенью при кардиометаболических заболеваниях, в т.ч. ХСНсФВ [40]. Важную роль играют секретируемые висцеральной ЖТ провоспалительные цитокины, в частности фактор некроза опухоли альфа (ФНО-альфа) и интерлейкина-6 (ИЛ-6). Накопление ИЛ-6 стимулирует продукцию триглицеридов за счет увеличения синтеза СЖК и нарушает чувствительность рецепторов к инсулину, приводя к развитию инсулинорезистентности [41]. ФНО-альфа может увеличивать накопление АФК, тем самым запуская окислительный стресс и усугубляя процесс апоптоза в миокарде [42]. Увеличение концентрации провоспалительных цитокинов при ожирении стимулирует активность фибробластов, усугубляет гипертрофию миокарда, что в дальнейшем приводит к ремоделированию сердечной стенки, диастолической дисфункции и развитию ХСНсФВ [43][44]. Помимо этого, патологическое увеличение ЭЖТ приводит к нарушению гемодинамики из-за механической компрессии сосудов [45]. Так, установлена корреляционная связь между количеством висцеральной ЖТ и субклиническими изменениями сердца: пациенты с более выраженным отложением абдоминального жира имеют худшие структурно-функциональные показатели ЛЖ по данным ЭХО-КГ, а увеличение ЭЖТ ассоциировано с нарушением диастолической функции и увеличением риска заболеваний сердца [46].

В качестве источника энергии кардиомиоциты используют глюкозу, длинноцепочечные ЖК и лактат. Глюкоза поступает в миокард посредством транспортеров глюкозы 1 и 4 (ГЛЮТ-1, ГЛЮТ-4). В условиях инсулинорезистентности наблюдается снижение количества ГЛЮТ-переносчиков на мембранах клеток сердца, при этом количество PPAR-альфа (рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом) увеличивается, вследствие чего окисление глюкозы подавляется [47]. Здоровый миокард использует СЖК как основной источник энергии (65–75%), на долю глюкозы отводится лишь 20–25%. В состоянии инсулинорезистентности миокард практически полностью переключается на окисление СЖК, что стимулирует гиперпродукцию АФК и дисфункцию митохондрий. Повышается потребность миокарда в кислороде, что впоследствии ведет к относительной ишемии сердечной стенки [48]. Интенсивно поглощаемые СЖК и некоторые их промежуточные соединения (церамид, диацилглицерин) приводят к дестабилизации сигнальной системы инсулина, а также нарушению выработки NO [49]. Кроме того, СЖК оседают на стенке миокарда, что приводит к локальной жировой дистрофии и утолщению стенок артериол. Описанные изменения сопровождаются снижением кровотока в коронарных сосудах и, как следствие, развитием метаболических нарушений и патологических структурных процессов в ткани миокарда [50].

С учетом вышесказанного становится очевидно, что строгий контроль уровня глюкозы имеет колоссальное значение для клинических исходов ДКМ. На рисунке 2 суммированы этиологические факторы развития ХСНсФВ.

Таким образом, ДКМ, или ДЗМ, или ДДМ — это состояния, клинически проявляющиеся ХСНсФВ при СД, в патогенезе которых важное значение имеет гипергликемия, гиперинсулинемия и инсулинорезистентность.

НЮАНСЫ ДИАГНОСТИКИ ХСНСФВ

В консенсусе ESC указана важность своевременного выявления бессимптомных структурных и функциональных нарушений при ДЗМ [1]. Рекомендован регулярный контроль симптомов и/или клинических признаков ХСН у пациентов с СД2, определение уровня N-концевого фрагмента предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) при подозрении на манифестацию ХСН, а также периодическая оценка риска развития ХСН с помощью валидированных шкал (WATCH-DM, TRS-HFDM), что полностью соответствует Рекомендациям ESC по лечению ССЗ у пациентов с СД от 2023 г. [51]. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным СД для диагностики ХСН также предлагают руководствоваться критериями постановки диагноза ESC [52]. Так, помимо оценки факторов риска ХСН (СД2, ожирение, АГ, пожилой возраст, фибрилляция предсердий), характерных особенностей клинического и физикального статуса больного, вышеупомянутые критерии включают обязательное определение NT-proBNP в крови и проведение ЭХО-КГ. Установление диагноза ХСН со сниженной ФВ (ФВ ЛЖ<40%) и ХСН с умеренно сниженной ФВ (40–49%) не требует пояснения, в отличие от ХСНсФВ (≥50%), диагностическая сложность которой определяется необходимостью расчета ряда переменных: соотношения скорости раннего диастолического наполнения ЛЖ и усредненной скорости подъема основания ЛЖ в раннюю диастолу (E/e’), индекса массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) или индексированного объема левого предсердия (ИОЛП), пиковой скорости трикуспидальной регургитации (ТР), систолического давления в легочной артерии (СДЛА).

Экспертами Американской коллегии кардиологов одобрены два алгоритма, которые позволяют оценить наличие вероятности ХСНсФВ и объективизировать ее неинвазивным методом, доступным в ежедневной врачебной практике [53]. Их активное внедрение может помочь стандартизировать диагностику ХСНсФВ. Одна из таких шкал, имеющая аббревиатуру «H2FPEF», оценивает шесть параметров: возраст и ИМТ пациента, наличие одышки, фибрилляции предсердий (ФП) и легочной гипертензии (ЛГ), использование ≥2 антигипертензивных препаратов и давление наполнения ЛЖ, однако не учитывает уровень натрийуретических пептидов (НУП). Второй унифицированный диагностический алгоритм — «HFA-PEFF» — ранжирует по балльной системе функциональные и морфологические параметры, выявленные с помощью ЭХО-КГ, а также уровни НУП (NT-proBNP или BNP). Диагноз «ХСНсФВ» считается верифицированным при наборе не менее 5 баллов. Однако, не выявив повышенный уровень NT-proBNP, подтвердить диагноз по данной шкале затруднительно.

В случае сомнительного результата (2–4 балла по шкале «HFA-PEFF») или парадоксальной ситуации, когда у пациента при уровне NT-proBNP<125 пг/мл присутствует характерная симптоматика ХСН (NYHA ≥2 ФК), инфаркт миокарда (ИМ) и коронарное стентирование в анамнезе, и диагностический алгоритм «HFA-PEFF» рассчитывает невалидный результат (<5 баллов), рекомендуется использовать ряд более надежных, но трудоемких и часто малопригодных для рутинной практики методов обследования. К ним относятся: диастолическая стресс-ЭХО-КГ, стрейн ЛЖ, МРТ сердца с контрастированием (количественная оценка степени фиброза), инвазивный гемодинамический тест с физической нагрузкой (золотой стандарт диагностики ХСНсФВ) [53]. Стрейн, или глобальная продольная деформация ЛЖ, определяется при ЭХО-КГ и представляет собой относительно недавно внедренный маркер систолической дисфункции, снижение которого при ХСНсФВ выявляется в 50–60% случаев («продольное укорочение ЛЖ» <16%). Стрейн признан более чувствительным и объективным показателем систолической дисфункции, чем ФВ ЛЖ, и в ряде стран его рекомендуется измерять рутинно, в дополнение к ФВ у пациентов с подозрением на ХСНсФВ [54]. Тем не менее корректная оценка данного параметра требует определенного навыка от специалистов ЭХО-КГ и достаточного уровня осведомленности от лечащего врача, что затрудняет его активное интегрирование в повседневную работу.

Следует учитывать, что в покое диастолическая дисфункция определяется не у всех пациентов с ХСНсФВ [16], а NT-proBNP имеет особенности интерпретации и не может использоваться как мономаркер ХСН, о чем будет сказано ниже [55]. Таким образом, на сегодня вопросы патогенеза и диагностики ХСНсФВ остаются не до конца изученными.

Известно, что значительное количество пациентов с СД2 (~80%) имеют ожирение. Рассмотрим влияние ожирения на уровень НУП.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ НУП У ПАЦИЕНТОВ С ОЖИРЕНИЕМ

NT-proBNP может быть ложно занижен у пациентов с ожирением [56]. Во-первых, из-за увеличения объема эпикардиального жира возможно снижение высвобождения NT-proBNP миокардом в кровоток. Во-вторых, при НУО нельзя исключить гликирование предшественника NT-proBNP, вследствие чего ингибируется превращение прогормона в NT-proBNP и BNP [57]. Имеются данные, что НУП, секретируемые кардиомиоцитами, благоприятно влияют на распределение жира в организме, а дефицит НУП у пациентов с ожирением, в свою очередь, приводит к неблагоприятным последствиям — увеличению висцерального и, в частности, ЭПЖ [58]. Как известно, висцеральный жир ассоциирован с развитием гиперинсулинемии и усилением инсулинорезистентности, которая также способна ослаблять секрецию и активность НУП (рис. 3) [59].

Интересен тот факт, что в ряде исследований предполагается двунаправленная взаимосвязь между ожирением и маркером BNP [60]. В нормальных условиях BNP, действуя через рецептор NPR-A (Natriuretic Peptide Receptor A, НУП-рецептор типа А), индуцирует передачу сигналов посредством цГМФ (циклического гуанозинмонофосфата), что приводит к липолизу в адипоцитах, митохондриальному биогенезу и окислению жиров в скелетных мышцах. Благодаря данным механизмам обеспечивается защита от ожирения и инсулинорезистентности. Предполагается, что низкий уровень BNP может способствовать снижению липолиза и, таким образом, влиять на развитие ожирения и инсулинорезистентности. Последнее, как упоминалось выше, приводит к подавлению выработки BNP кардиомиоцитами, формируя порочный круг. На молекулярном уровне данное явление проявляется изменением рецепторного соотношения NPR-A:NPR-C (Natriuretic Peptide Receptor С, НУП-рецептор типа С), в результате чего ухудшается передача сигналов NPR-A/цГМФ/cGK1 (cGMP-dependent protein kinase 1, cGMP-зависимая протеинкиназа 1). Описанный механизм изображен на рисунке 4.

Таким образом, единый консенсус о решении проблемы диагностики ХСНсФВ у пациентов с ожирением на сегодняшний день отсутствует. Принято считать, что, несмотря на обратную корреляцию между уровнем NT-proBNP и ИМТ, прогностическая ценность NT-proBNP сохраняется при любой степени ИМТ, хотя доказательная база у пациентов с ИМТ>40 кг/м² ограничена [55]. Тем не менее некоторые исследователи предлагают снижать пороговое значение NT-proBNP при ожирении, поскольку в клинических исследованиях с участием пациентов с ХСНсФВ показатели кардиореспираторной выносливости и диастолической дисфункции существенно не различались в группах с высоким и низким NT-proBNP (пороговый уровень — 125 пг/мл) [61]. При этом в одних работах предлагается снижать пороговое значение NT-proBNP пропорционально ИМТ, в других — на фиксированную долю от референса после определенного показателя ИМТ. ESC рекомендует снизить установленные пороговые концентрации НУП до 50% у пациентов с ожирением независимо от его степени [55]. Вопрос остается дискутабельным, в связи с чем требуются дальнейшие исследования в этой области.

МОДЕЛЬ КАРДИО-РЕНО-МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА — ПОНЯТИЕ СУБКЛИНИЧЕСКОЙ ХСН

В соответствии с рекомендациями президиума Американской кардиологической ассоциации от 2023 г., кардио-рено-метаболический синдром (КРМС) ассоциирован с ожирением, СД2, ХБП и ССЗ, включая ХСН, ФП, ИБС, инсульт и заболевания периферических артерий [62]. Разработана модель стадирования КРМС: стадия 0 — отсутствие факторов риска КРМС; 1 стадия — избыточное или дисфункциональное накопление жира (пациенты с избыточным весом или ожирением, абдоминальным ожирением, нарушенной толерантностью к глюкозе); 2 стадия — метаболические факторы риска (гипертриглицеридемия, АГ, СД2, метаболический синдром) и ХБП (неметаболического генеза); 3 стадия — субклинические ССЗ (в т.ч. субклиническая ХСН) или эквивалентные факторы риска ССЗ (высокий прогнозируемый риск ССЗ или ХБП стадии 4-5); 4 стадия — ССЗ (ИБС, ХСН, ФП, острое нарушение мозгового кровообращения, заболевания артерий нижних конечностей).

В рамках КРМС субклиническая ХСН диагностируется при выявлении аномальной структуры или функции сердца по данным визуализирующих методов исследования или при повышении ряда сердечных биомаркеров, к которым относится не только вышеупомянутый NT-proBNP, но и высокочувствительный (high-sensitivity, HS) тропонин Т≥14 нг/л у женщин и ≥22 нг/л у мужчин и HS-тропонин I≥10 нг/л у женщин и ≥12 нг/л у мужчин. Сочетание эхокардиографических структурно-функциональных изменений сердца и повышения сердечных биомаркеров ассоциировано с высоким риском прогрессирования субклинической ХСН (3 стадия КРМС) до симптоматической ХСН (4 стадия КРМС) [62].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В настоящее время термины ДКМ и ХСНсФВ при СД2 зачастую приравниваются, поскольку в основе их развития лежат идентичные патологические процессы. Кроме того, научным сообществом предложены новые понятия, такие как «субклиническая ХСН» и «диабетическое заболевание миокарда», также отражающие систолическую и/или диастолическую дисфункцию ЛЖ у пациентов с СД2. Вероятно, термин «диабетическое заболевание миокарда» будет внедрен по аналогии с ХБП, определяя мультифакториальность патогенеза поражения сердца при СД. Несмотря на многообразие понятий, важно понимать, что данное состояние является серьезным осложнением СД и имеет неблагоприятный отдаленный прогноз в отношении госпитализации по поводу ХСН и смертности от сердечно-сосудистых причин. Однако в принятой на сегодня классификации осложнений СД ХСНсФВ или ДКМ нет.

Помимо назначения препаратов с кардионефропротективным действием, важно достигать строгого контроля уровня глюкозы в крови и регулярного мониторинга сердечной функции у больных СД с целью своевременной профилактики поражения миокарда. На наш взгляд, ДКМ имеет право на существование и емко отражает патологические процессы в сердце с учетом влияния нарушений углеводного обмена. Ранняя диагностика ДКМ у бессимптомных пациентов с СД позволит не допустить развития необратимых морфологических изменений в миокарде.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источники финансирования. Работа выполнена по инициативе авторов без привлечения финансирования.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.

Участие авторов. Маркова Т.Н. — концепция, дизайн и редактирование статьи; Овчинникова М.А., Шкодкина В.В., Беляева О.А. — написание текста, сбор и обработка иллюстративного материала. Все авторы одобрили финальную версию статьи перед публикацией, выразили согласие нести ответственность за все аспекты работы, подразумевающую надлежащее изучение и решение вопросов, связанных с точностью или добросовестностью любой части работы.