3-й Международный конгресс ?Предиабет и метаболический синдром? 1-4 апреля 2009 г., Ницца

1–4 апреля 2009 года состоялся 3-й Международный конгресс «Предиабет и метаболический синдром», который прошел в г. Ницца (Франция). В конгрессе приняли участие более 1000 человек из Европы, Азии, Америки, Австралии. Научная программа включала пленарные лекции, устные и постерные доклады. В рамках конгресса также прошло 6 сателлитных симпозиумов. На сессиях были освещены наиболее актуальные проблемы эпидемиологии, профилактики развития и лечения метаболического синдрома (МС), сахарного диабета 2 типа (СД 2) и сердечно-сосудистых заболеваний.

Работу конгресса открыл профессор медицинского факультета INSERM в Ницце Emmanuel Van Obberghen докладом «Активность инсулина при метаболическом синдроме», в котором отразил основные патофизиологические аспекты секреции инсулина в норме и при патологии.

Интерес вызвала сессия, посвященная профилактике диабета на популяционном уровне. Докладчики представили результаты многоцентровых исследований, проведенных в разных странах. Были доложены результаты исследования DEHKO/FIN-D2D, проведенного в Финляндии с 2003 по 2008 гг., целью которого было предотвратить развитие диабета. В исследовании участвовало 1,5 млн человек. Пациентам из группы высокого риска развития СД по результатам орального теста толерантности к глюкозе (ОГТТ) было рекомендовано изменение образа жизни. При изменении образа жизни в группе высокого риска (у обоих полов) желаемые результаты были достигнуты в отношении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и толерантности к глюкозе. Также отмечено значительное уменьшение массы тела (особенно у женщин), ассоциированное со снижением случаев развития СД2. ОГТТ традиционно используется для идентификации субъектов с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ) как группы высокого риска. Во многих работах, представленных на конгрессе, обсуждались различные логистические модели, основанные на факторах риска развития СД2 (таких, как индекс массы тела (ИМТ), артериальное давление, липидный профиль). R. DeFronzo и соавт. предложена двухступенчатая модель для выявления субъектов с повышенным риском развития СД2. Вначале с помощью специальной мультилогистической шкалы, учитывающей возраст, пол, ИМТ, уровень артериального давления, холестерина ЛПВП и уровень глюкозы плазмы натощак, подсчитывается риск. Затем через 1 час после приема 75 г глюкозы оценивается концентрация глюкозы плазмы, которая в норме не должна превышать 155 мг/дл. Предложенная двухступенчатая модель обладает высокой чувствительностью (80%) и специфичностью (80%) определения группы риска по сравнению со стандартной методикой ОГТТ (оценка уровня глюкозы плазмы через 2 часа после нагрузки).

На съезде был отмечен рост заболеваемости СД2 и лиц с НТГ в Японии, в особенности за последние 30 лет, обусловленный (как отмечено в докладе) генетически предопределенной дисфункцией β-клеток и окружающими факторами, индуцирующими ожирение, особенно висцеральное. Исследователями установлена ассоциация гена калиевого канала сердца KCNQ1 (11 хромосома) с дисфункцией β-клеток. Данный ген рассматривается как основной, предрасполагающий к развитию СД2 в Японии и восточно-азиатской популяции.

Обсуждалась целесообразность и безопасность использования ниацина (витамин B3) у пациентов с предиабетом и МС. Применение ниацина у пациентов с МС ограничено отрицательным влиянием на уровень глюкозы крови. В исследовании, проведенном в США, 500 участникам с МС была рекомендована диета и ниацин в дозе 1000–1500 мг в день в том случае, если у пациентов уровень холестерина ЛПВП исходно был ≤40 мг/дл у мужчин, ≤50 мг/дл у женщин. В течение года определялись следующие показатели: уровень глюкозы крови натощак, уровень инсулина, HbA1c. По окончании периода наблюдения было отмечено снижение массы тела, уровня глюкозы и инсулина в крови, уровня HbA1c. Было отмечено повышение уровня холестерина ЛПВП. Таким образом, было сделано заключение, что ниацин не оказывает отрицательного влияния на метаболизм глюкозы и повышает уровень холестерина ЛПВП у пациентов с МС.

На конгрессе обсуждались (в выступлении P. Zimmet) проблемы классификации СД, которая на сегодняшний день не может учесть всех аспектов этого заболевания (этиология, патогенез, клиническая картина). Было еще раз отмечено, что мониторинг гликемических расстройств при диабете должен основываться не только на уровне HbA1c, но также учитывать показатели гликемии натощак, постпрандиальный подъем уровня глюкозы и быстрые колебания гликемии от пиков до гипогликемических состояний.

Во многих докладах было подчеркнуто, что инсулинорезистентность является ключевым фактором в развитии МС, коррекция этого состояния составляет неотъемлемую часть в профилактике развития СД 2. В настоящее время ведется поиск генетических маркеров, обусловливающих развитие инсулинорезистентности.

Отдельная сессия была посвящена новым «мишеням» в лечении. На ней были представлены доклады по G-белкам, активаторам глюкокиназы, фактору роста фибробластов 21 (FGF21) и нейрогормональной терапии ожирения. Главной стратегией фармакотерапии в лечении СД2 является коррекция дисфунк­ции β-клеток и стимуляция секреции инсулина. Активация некоторых рецепторов на поверхности β-клеток связана с G-белками. Эти рецепторы изучаются как мишени для лечения дисфункции островков при СД2. Наиболее значительный успех достигнут в отношении глюкагоно-подобного пептида-1 (GLP-1) миметиков и ингибиторов дипептидилпептидазы-4 (DPP-4). Были доложены результаты сравнительного исследования лираглютида и эксенадида в группах с исходно близкими характеристиками. Другие рецепторы, вовлеченные в регуляцию островковой функции, включают липидные рецепторы, GPR40, GPR119 и GPR120, VPAC2-рецепторы и другие. Рецепторы, связанные с G-белками, рассматриваются, как потенциально возможные «мишени» для фармакологического воздействия в лечении СД2. Глюкокиназа играет важную роль в гомеостазе глюкозы в организме. Как было показано на животных моделях с СД2, активаторы глюкокиназы увеличивают высвобождение инсулина и подавляют продукцию глюкозы печенью. Этот двойной эффект значительно улучшает гликемический контроль, как показатели глюкозы плазмы натощак, так и постпрандиальные показатели. Новым кандидатом в препараты для лечения СД2 является также FGF21, который продемонстрировал различные положительные метаболические изменения без явных побочных эффектов.

Жировая ткань активно участвует в метаболических процессах организма. На заседаниях и постерных докладах обсуждалась роль адипоцитокинов в патогенезе МС.

Важной на сегодняшний день остается проблема МС у молодых, чему была посвящена целая сессия на конгрессе. С ростом ожирения у детей и подростков у них параллельно повышается риск развития СД2. Особенно широкий размах эта проблема принимает в развитых и развивающихся странах. Комплекс метаболических отклонений, включая нарушенную толерантность к глюкозе и предиабет, центральное ожирение, дислипидемию и гипертензию, возрастает у подростков. Несмотря на отсутствие универсальных критериев диагностики МС у детей, ведется много эпидемиологических исследований, цель которых – определить критерии ранней манифестации МС и риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и СД2. Было отмечено, что глобальная эпидемия ожирения, затрагивающая и детей дошкольного возраста, может привести к возрастанию случаев развития ИБС в будущем. IDF Task Force (рабочая группа Международной диабетологической федерации) предложила комплекс критериев для диагностики МС у детей старше 10 лет. Объем талии определен как лучший показатель наличия висцерального ожирения. Необходимо проведение дальнейших исследований, направленных на определение эффективности изменения образа жизни как лучшего способа терапии таких заболеваний у детей.

Международный конгресс, посвященный предиабету и метаболическому синдрому, еще раз продемонстрировал актуальность разработки мероприятий, направленных на профилактику и лечение метаболического синдрома, как основного фактора риска развития социально-значимых заболеваний.