Sekretsiya insulina pri sakharnom diabete 2 tipa: ot mezhdunarodnogo proekta gruppy IGIS k natsional'nomu proektu gruppy NGIS

Abstract

Хорошо известно, что причины развития сахарного диабета 2 типа (СД2) лежат во взаимодействии двух механизмов ? инсулинорезистентности (ИР) и нарушенной секреции инсулина. Общепризнано, что ИР является ключевым механизмом в развитии СД2: нечувствительность периферических тканей к действию эндогенного инсулина появляется задолго до клинических и лабораторных признаков нарушения углеводного обмена и достигает максимума в момент диагностики СД2. Однако ИР не всегда приводит к развитию СД2. Есть целый ряд состояний, при которых ИР присутствует, но углеводный обмен остается в норме ? ожирение, артериальная гипертония, беременность, поликистоз яичников, пожилой возраст. При сохранной функции ?-клеток поджелудочной железы процесс ИР вызывает увеличение их массы и функциональной активности, что приводит к компенсаторной гиперинсулинемии и сохранению нормогликемии. Для того, чтобы на фоне ИР развилась гипергликемия необходимо, чтобы была нарушена адаптация ?-клеток к условиям ИР, т.е. ?-клетки функционально были бы не способны вырабатывать достаточное для преодоления ИР количество инсулина.