Preview

Сахарный диабет

Расширенный поиск

Диабетическая нейроостеоартропатия: Междисциплинарный консенсус экспертов

https://doi.org/10.14341/DM13428

Содержание

Перейти к:

Аннотация

ЦЕЛЬ РАБОТЫ. Анализ и описание существующих методов диагностики и лечения диабетической нейроостеоартропатии (ДНОАП).

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Проведен поиск и анализ клинических исследований, метаанализов, систематических обзоров и рекомендаций по диагностике и лечению ДНОАП. Поиск публикаций осуществлялся в базах данных MEDLINE, ELibrary, PubMed, Web of Science, Google Scholar, Clinical key. Глубина поиска — 20 лет; также включались публикации, имеющие исторический интерес.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Всего в настоящий обзор включено 165 публикаций. В данном обзоре освещены особенности клинической картины и течения ДНОАП, представлены современные представления о причинах развития, классификации, критериях диагностики и лечении данного заболевания.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Использование предложенных алгоритмов позволит объективизировать диагноз и улучшить качество оказываемой медицинской помощи пациентам с ДНОАП.

Для цитирования:


Бреговский В.Б., Страхова Г.Ю., Оснач С.А., Храмилин В.Н., Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю., Комелягина Е.Ю., Процко В.Г., Рыбинская А.Л., Мурсалов А.К., Иванов Г.П., Пахомов И.А., Оболенский В.Н., Сорокин Е.П., Кузнецов В.В., Киреев С.И., Гурьева И.В., Митиш В.А., Пасхалова Ю.С., Бардюгов П.С. Диабетическая нейроостеоартропатия: Междисциплинарный консенсус экспертов. Сахарный диабет. 2026;29(1):7-19. https://doi.org/10.14341/DM13428

For citation:


Bregovskii V.B., Strakhova G.Y., Osnach S.A., Khramilin V.N., Galstyan G.R., Tokmakova A.Y., Komelyagina E.Y., Protsko V.G., Rybinskaya A.L., Mursalov A.K., Ivanov G.P., Pakhomov I.A., Obolenskii V.N., Sorokin E.P., Kuznetsov V.V., Kireev S.I., Gur'eva I.V., Mitish V.A., Paskhalova Y.S., Bardyugov P.S. Diabetic neuroosteoarthropathy: an interdisciplinary expert consensus. Diabetes mellitus. 2026;29(1):7-19. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/DM13428

ВВЕДЕНИЕ

Диабетическая нейроостеоартропатия (ДНОАП, артропатия Шарко) — неинфекционная деструкция костно-суставного аппарата стопы, ассоциированная с нейропатией и сопровождающаяся в своей активной стадии признаками воспаления [1].

Ввиду недостаточной изученности патогенеза данного осложнения сахарного диабета (СД) и особенностей клинической картины, в литературе существуют и другие определения. Отечественная трактовка определения выглядит следующим образом: «Диабетическая нейроостеоартропатия (ДНОАП, артропатия Шарко) — относительно безболевая, прогрессирующая, деструктивная артропатия одного или нескольких суставов, сопровождающаяся неврологическим дефицитом» [2].

Методология написания консенсуса

Авторами проведен поиск и анализ публикаций по диагностике и лечению ДНОАП. Поиск осуществлялся в базах данных MEDLINE, ELibrary, PubMed, Web of Science, Google Scholar, Clinical key. Глубина поиска — 20 лет; также включались публикации, имеющие исторический интерес. Использованы шкалы оценки уровней убедительности рекомендаций (УУР) и шкалы оценки уровней достоверности доказательств (УДД) в соответствии с приказом МЗ РФ от 28 февраля 2019 г. №103н [3]. Текст консенсуса был разослан экспертам и прошел несколько этапов согласования. Представленный текст, выводы и тезис-рекомендации одобрены подавляющим большинством экспертов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ДНОАП

Чаще всего ДНОАП носит односторонний характер, однако впоследствии в 9–32,1% случаев развивается билатеральное поражение [4–6]. Поражение суставов вне стопы и голеностопного сустава в данных клинических рекомендациях не рассматривается.

ДНОАП является относительно редким осложнением СД. В силу особенностей патологии эпидемиологическая характеристика этого осложнения представлена преимущественно частотой диагностики в центрах второго и третьего уровней. Согласно этим данным, распространенность ДНОАП не превышает 1%, а частота выявления новых случаев колеблется от 0,04% в месяц до 0,12–0,3% в год [7–9].

Репрезентативных эпидемиологических исследований в Российской Федерации (РФ) не проводилось, однако согласно Базе данных клинико-эпидемиологического мониторинга СД на территории РФ» распространенность ДНОАП у пациентов с СД 1 типа (СД1) составила на 2016 г. 17,9%, среди пациентов с СД 2 типа (СД2) — 7,4% [10]. Частота диагностики ДНОАП по данным отечественных кабинетов «Диабетическая стопа» существенно меньше: от 0,34 до 1,02% в год [11].

Непосредственной причиной развития ДНОАП является преимущественно безболезненная в силу полинейропатии и поэтому не всегда идентифицированная пациентом травма стопы (факт травмы отмечают около 40% пациентов) [1][12]. К развитию низкоэнергетического перелома как стартового события, запускающего ДНОАП, у пациентов с СД могут предрасполагать изменения суставно-связочного аппарата стопы вследствие неферментативного гликирования соединительной ткани [13]. В результате накопления продуктов неферментативного гликирования происходит уменьшение эластичности связок, следовательно, снижение амортизирующей способности стопы. Изменения соотношения эластин/коллаген, и структуры самого коллагена также ухудшают возможности стопы компенсировать нагрузки при ходьбе. Моторная нейропатия в виде перераспределения тонуса мышц стопы и голени усугубляет эти изменения [14][15]. Поэтому нагрузка на средний отдел стопы и голеностопный сустав при перекате увеличивается [16][17]. Эти биомеханические факторы также могут быть одной из причин внезапного развития ДНОАП.

Обязательное условие для ДНОАП — наличие дистальной диабетической полинейропатии (ДПН) в виде сенсорного дефицита (обусловливает безболезненность поражения) и аутосимпатэктомии. Последняя проявляется раскрытием артериовенозных шунтов в периосте и увеличением периостального кровотока, который активирует остеокласты, при этом внутрикостный кровоток уменьшается, что предрасполагает к остеонекрозу в условиях микроперелома [18][19]. Так как пациент продолжает ходить и не испытывает боли вследствие полинейропатии, переломы и повреждения связочного аппарата повторяются и запускают асептическое воспаление.

Провоспалительные цитокины, в частности фактор некроза опухоли-α (ФНО-α), активирует остеокласты через индукцию экспрессии активатора рецептора к лиганду ядерного фактора каппа-β (RANKL), который, связываясь с рецептором активатора ядерного фактора каппа-β (RANK), активирует остеокласты [20–22]. Если в норме естественным антагонистом системы RANKL — RANK является остеопротегерин, то у пациентов с ДНОАП синтез остеопротегерина подавлен, и активируется остеокластогенез. Таким образом, при первичном разрушении (микроперелом) развивается спонтанный остеолиз, сопровождающийся выбросом массы провоспалительных медиаторов (в частности, зависимых от ФНО-α), которые и определяют картину воспаления в активной стадии артропатии.

Сочетанием указанных патологических изменений с резким приростом местного кровотока вследствие пересечения костей стопы при малых ампутациях можно объяснить высокую (до 20–30%) частоту развития ДНОАП в ближайшие 1–3 мес. после оперативного лечения гнойных осложнений нейропатической формы синдрома диабетической стопы (СДС). Кроме того, риск развития ДНОАП возрастает при длительно существующих трофических нейропатических язвенных дефектах, которые могут быть причиной воспаления и увеличения кровотока в окружающих тканях, в том числе и в периосте [23–25]. Среди других факторов риска развития ДНОАП наиболее значимыми являются ожирение, хроническая почечная недостаточность, тяжелый сенсорный дефицит [9][26].

КЛАССИФИКАЦИЯ ДНОАП

В настоящее время отсутствует единая классификация ДНОАП.

Для обозначения фазы процесса применяются эквивалентные термины: «активная» или «острая» артропатия (наличие воспалительного процесса), и «неактивная» или «хроническая» (отсутствие воспалительного процесса).

Наиболее широко применяются следующие классификационные системы, основанные на соединении клинической картины, и методов, визуализирующих костно-суставной аппарат стопы (табл. 1, 2, 3).

Согласно этой классификации с достаточной долей условности рентгенологическая картина делится на рентгенонегативную (стадия 0) и рентгенопозитивную (остальные стадии). Описывает прогрессирующее течение патологии от начальных изменений активной стадии до изменений, характерных для неактивной (хронической) стадии консолидации. Классификация по Eichenholtz (табл. 1) широко применяется в практическом здравоохранении, однако в силу использования только рентгенографической визуализации неинформативна в плане оценки костно-суставного аппарата стопы на стадии 0 и, частично на стадии 1.

Таблица 1. Клинико-рентгенологическая классификация диабетической нейроостеоартропатии (по Eichenholtz S., 1966 и Yu G. и соавт., 2002) [27][28]

Стадия

Клиническая картина

Рентгенологическая картина

0 — начало

Горячая, отечная, гиперемированная стопа, отсутствие деформации (острая стадия)

Отсутствие видимых переломов, увеличение внутрисуставного объема как расстояния между костями за счет отека, или уменьшение, как признак возможного перелома и дислокации

1 — растворение, рассасывание

Горячая, отечная, гиперемированная стопа, отсутствие или минимально выраженная деформация (острая стадия)

Местная деминерализация, периартикулярная фрагментация, дислокация суставов

2 — консолидация

Стихание воспаления, отсутствие эритемы, но наличие отека и гипертермии, наличие деформации (подострая)

Периостальная реакция, костные фрагменты в мягких тканях, участки остеонекроза, остеопролиферация, новообразованная костная ткань, признаки консолидации деструкций

3 — ремоделирование

Постоянная фиксированная деформация, отсутствие или минимальный отек, связанный с ходьбой, отсутствие гипертермии (хроническая)

Сглаживание краев костных фрагментов, остеосклероз, костный или фиброзный анкилоз

«Функциональная» классификация Chantelau E. & Grützner G. (табл. 2) основана на совмещении клинических проявлений ДНОАП и результатов магнитно-резонансной и компьютерной томографии (МРТ, КТ), применима на всех стадиях процесса и позволяет определить степень активности ДНОАП на стадии 0, что имеет важное значение для своевременной диагностики патологии и начала лечения (иммобилизации) [30]. Кроме того, она соотносит степень и масштабы деструктивного процесса с интенсивностью воспаления (т.е. с активностью артропатии), позволяя более объективно решать вопрос о сроках прекращения иммобилизации. Необходимо принимать во внимание, что только МРТ позволяет идентифицировать основной признак активности артропатии — отек костного мозга. КТ с высокой точностью выявляет структурные изменения и уточняет характер деструкций и взаиморасположение пораженных и не пораженных структур, но менее информативна для оценки воспалительного компонента патологии).

Таблица 2. Классификация диабетической нейроостеоартропатии Chantelau E. & Grützner G. [29]

Стадия

Клиническая картина

МРТ/КТ признаки

Активная стадия,

фаза 0 (А0)

Легкое или умеренно выраженное воспаление (отек, гиперемия, локальная гипертермия, иногда боль, увеличивающиеся при ходьбе без разгрузочных приспособлений). Отсутствие выраженных деформаций

Обязательные: отек костного мозга и мягких тканей, отсутствие нарушения кортикального слоя

Возможные: субхондральные трабекулярные микротрещины (ушиб кости), повреждение связок

Активная стадия,

фаза 1 (А1)

Выраженное воспаление (отек, гиперемия, локальная гипертермия, иногда боль увеличивающиеся при ходьбе без разгрузочных приспособлений). Наличие выраженной деформации, нарастающей при ходьбе без разгрузочных приспособлений

Обязательные: перелом (переломы) с нарушением кортикального слоя, отек костного мозга и мягких тканей

Возможные: остеоартрит, кисты, повреждение хряща, остеохондроз, внутрисуставной выпот, очаги скопления жидкости вне суставов, эрозии и/или некрозы костей, лизис кости, деструкция и фрагментация кости, вывихи или подвывихи суставов, повреждение связок, тендосиновиты, дислокация костей

Неактивная стадия,

фаза 0 (Н0)

Отсутствие признаков воспаления, отсутствие выраженной деформации

Отсутствие изменений или резидуальный отек костного мозга, субхондральный склероз, внутрикостные кисты, остеоартроз, повреждение связок

Неактивная стадия,

фаза 1 (Н1)

Отсутствие признаков воспаления, наличие выраженной деформации, анкилоз

Резидуальный отек костного мозга, кортикальная мозоль, внутрисуставной выпот, субхондральные кисты, деструкция и дислокация суставов, фиброз, остеофиты, ремоделирование кости, повреждение хряща и связок, остеосклероз, анкилоз, псевдоартроз

Анатомическая классификация Sanders & Frykberg [31] (табл. 3) разделяет патологию по локализации поражения, что важно с позиций оценки частоты встречаемости разных вариантов поражения, а также прогноза вероятности развития гнойно-некротических осложнений ДНОАП.

Таблица 3. Классификация диабетической нейроостеоартропатии Sanders & Frykberg [31]

Тип

Локализация поражения

I

Пальцы и плюснефаланговые суставы

II

Предплюсне-плюсневые суставы (сустав Лисфранка)

III

Ладьевидно-клиновидный, таранно-ладьевидный, пяточно-кубовидный суставы

IV

Голеностопный, таранно-пяточный (подтаранный) суставы

V

Пяточная кость

Отмечается ухудшение прогноза (увеличение вероятности гнойно-некротических осложнений и риска ампутации), а также увеличение риска рецидивов артропатии при локализации процесса в более проксимальных отделах стопы [32][33]. К недостаткам данной классификации можно отнести то, что, описывая только локализацию ДНОАП, она не позволяет судить о стадии патологии и выраженности воспалительно-деструктивного процесса.

Рекомендовано у пациентов с ДНОАП для описания локализации процесса применять классификацию Sanders & Frykberg, для описания стадии процесса применять, в случае возможности выполнения МРТ, классификацию Chantelau E., при отсутствии МРТ — рентгенологическую классификацию Eihenholtz S. в модификации Yu G., а также учитывать, что осложненное течение возможно как острой, так и хронической ДНОАП (УУР С, УДД–5).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДНОАП

Типичная клиническая картина начала активной стадии ДНОАП представлена развитием отека, гиперемией и гипертермией одной стопы. Как правило, при манифестации ДНОАП гиперемия и гипертермия локализуются на стопе, представлены диффузно и не всегда проецируются на очаг поражения. Отек нередко захватывает не только стопу и голеностопный сустав, но и голень, особенно если пациент продолжает ходить. В большинстве случаев болевой синдром отсутствует, но он может наблюдаться не менее чем у трети пациентов и появляется в основном при опоре на конечность [25][34].

Очень важное условие развития ДНОАП — сенсорный дефицит вследствие полинейропатии нижних конечностей. Вторым важным условием является достаточный для развития патологии уровень кровоснабжения конечности. При этом на раннем этапе активной стадии пульсация артерий стоп, как правило, усилена и может быть видна при осмотре [33]. Тем не менее активная стадия у ряда пациентов может протекать на фоне атеросклеротических поражений артерий нижних конечностей вплоть до окклюзии, но с хорошим коллатеральным кровообращением [35]. Локальные признаки воспаления не сопровождаются системными. В начале активной стадии отчетливые деформации не определяются, однако по мере прогрессирования патологии (перехода от трабекулярных переломов к кортикальным, расширения зоны деструкции, лизиса костных структур), они становятся видимыми. Отек усиливается и может до определенного времени маскировать деформацию. Из-за отсутствия чувствительности (отсутствие боли) пациент продолжает ходить, поэтому деструкции нарастают, появляются вывихи и прогрессируют деформации. Отек и местная гипертермия на этом этапе развития патологии сохраняются, а гиперемия (проявление асептического воспаления) уменьшается и может отсутствовать. Сочетание отека и деформации обусловливает высокую вероятность повреждения стопы недостаточно соответствующей ей по форме и объему обувью, с последующим развитием язвенного дефекта, а также развитием гнойно-некротических осложнений, связанных в начале заболевания чаще всего с нагноением гематом, появляющихся от травмы мягких тканей острыми костными фрагментами в зоне перелома. Если пациенту удается избежать такого развития событий, то со временем пролиферативные изменения преобладают над деструктивными, деформации прогрессируют, но интенсивность воспалительного компонента снижается. Отек и гипертермия уменьшаются и формируются либо ложные суставы, либо анкилоз на фоне более или менее выраженных деформаций. Отсутствие признаков воспаления (гипертермии и отека) и стойкие деформации характеризуют переход ДНОАП в неактивную (хроническую стадию).

Поражения I типа по классификации Sanders & Frykberg протекают более благоприятно, и конечная деформация может напоминать таковую при болезни Келера 2: деформация одного или нескольких плюснефаланговых суставов с избыточной костной мозолью и, нередко, вторичным изменением формы и/или положения соответствующего пальца.

Наиболее выраженные деформации отмечаются при поражениях среднего и заднего отделов стопы (III и IV типов по классификации Sanders & Frykberg). Значительное разнообразие вариантов деформации среднего отдела стопы можно условно разделить на преимущественное поражение по типу «стопы-качалки», которая по форме напоминает пресс-папье, поражение медиального свода (напоминает плоско-вальгусную стопу), а также латерального свода с варусной деформацией стопы. Нередко встречаются комбинированные поражения. Артропатия в области таранной кости и голеностопного сустава (IV тип) быстро приводит к потере опороспособности вследствие вывиха стопы и развития язвенного дефекта в области опоры деформированной конечности. При «благоприятном» исходе поражения в этой области завершаются формированием шарообразной деформации с ограничением движений в голеностопном суставе. Поражения пяточной кости (V тип) могут сочетаться с IV типом или быть изолированными. В этом случае рентгенологически они могут выглядеть как перелом пяточной кости или частичный или полный отрыв пяточного бугра в области крепления Ахиллова сухожилия.

В силу тяжести деформаций стопы и ее отека риск развития язвы стопы и потери конечности у пациентов с ДНОАП в 12 раз выше, чем у пациентов без ДНОАП, но с язвами стоп [32][36]. Частота рецидивов или повторных эпизодов ДНОАП на первично пораженной конечности отмечается в 13,8–17,8% случаев [23][32][37][38]. Многоцентровое наблюдательное исследование показало, что пациенты отмечали серьезное негативное влияние с ДНОАП на качество своей жизни [39].

ДИАГНОСТИКА ДНОАП

Рекомендовано устанавливать диагноз ДНОАП на основании комплексной оценки данных клинического и инструментального обследования пациентов с СД [2][24][40][41] (УУР-А, УДД–3).

Комментарий: критериями установления диагноза является сочетание жалоб на отечность и/или гиперемию и повышение температуры одной стопы на 2 и более °С у пациента с СД и ДПН с признаками поражения костей и суставов стопы по данным инструментальных исследований (рентгенография и/или КТ, МРТ).

При осмотре стоп у пациентов с подозрением на ДНОАП следует обращать внимание на характерный внешний вид (красная, опухшая стопа). Отек может быть разной степени выраженности, гиперемия иногда отсутствует, может быть от умеренной до ярко выраженной, чаще локализуется на тыле стопе и не всегда проецируется на очаг поражения. В начале активной стадии изменения конфигурации стопы визуально не определяются или маскируются из-за выраженного отека. На более поздних стадиях возможно наличие типичных деформаций по типу стопы-качалки. При пальпации стоп можно на ощупь определить повышение температуры пораженной стопы. В большинстве случаев болевой синдром отсутствует или выражен недостаточно, что замедляет обращение к врачу и постановку диагноза.

При сборе анамнеза рекомендовано обратить внимание на длительность течения СД, наличие ДПН, указание на травму или операцию в пределах стопы. [24]. Риск развития ДНОАП почти в 2 раза выше у пациентов с диабетической нефропатией и почечной недостаточностью [26].

Рекомендовано всегда подозревать активную стадию ДНОАП у пациента с СД, ДПН и отсутствием ран в анамнезе при наличии отека и/или покраснения стопы и повышения температуры на 2 и более °С по сравнению с контралатеральной стопой вне зависимости от указания на травму стопы [23][41–45] (УУР-С, УДД–5).

Комментарии: из-за отсутствия жалоб на боль или недостаточную выраженность болевого синдрома травму в анамнезе удается выявить только у 25–50% пациентов.

Рекомендовано подозревать активную стадию ДНОАП у пациента с СД и недавней операцией в пределах стопы, при наличии отека и/или покраснения стопы и повышения температуры на 2 и более °С по сравнению с контралатеральной стопой, и исключении клинических и лабораторных признаков инфекции [41][46] (УУР-С, УДД–5).

Рекомендовано проведение термометрии кожи обеих стоп у пациентов с подозрением на ДНОАП для выявления температурного градиента. Диагностическим порогом для выявления активной стадии ДНОАП является повышение температуры кожи пораженной стопы на 2 и более °C по сравнению с тем же местом на непораженной стопе [2][24][42][47– 50] (УУР-С, УДД–5).

Комментарии: при проведении инфракрасной термометрии пациент должен находиться в положении лежа на спине, предварительно сняв обувь или разгрузочное устройство. Измерения следует выполнять с помощью инфракрасного термометра с точностью ±0,1 °C в нескольких точках: со стороны тыла стопы в середине, в области головки 1 и 5 плюсневой кости, в области 1 плюсне-клиновидного и таранно-ладьевидного сустава, со стороны подошвы в области головки 3 плюсневой кости, у основания медиальной и латеральной лодыжки, после чего проводится расчет разницы температур между обеими ногами, используя самую высокую температуру на пораженной ступне или лодыжке в сравнении с той же анатомической точкой на контралатеральной конечности. В настоящее время нет данных, позволяющих определить, какой метод или протокол инфракрасной термометрии кожи оптимален для диагностики активной ДНОАП, поэтому результат должен всегда интерпретироваться в контексте других клинических данных [41].

Изолированное повышение температуры стопы при отсутствии других признаков и симптомов воспаления не может свидетельствовать о наличии ДНОАП. Наличие язвы и/или инфекции также может сопровождаться повышением температуры стопы. В подобной ситуации обязательно требуется исключение системных признаков инфекции и проведение инструментальных и лабораторных методов исследований для исключения бактериальной инфекции и остеомиелита. При проведении инфракрасной термометрии у пациента с подозрением на двухстороннюю активную стадию ДНОАП или одностороннюю активную стадию ДНОАП при отсутствии контралатеральной конечности рекомендовано использовать для сравнения восходящие температурные градиенты (носок-колено) [41].

Рекомендовано выполнение рентгенографии стопы в двух проекциях и рентгенографии голеностопного сустава всем пациентам с подозрением на активную стадию ДНОАП для оценки состояния костной ткани [24][51–53] (УУР-А, УДД–1).

Комментарии: рекомендовано выполнить двухстороннюю рентгенографию стоп, включающую переднезаднюю, медиальную косую и боковую проекции, для определения анатомической локализации и стадии патологического процесса, формирующихся деформаций, наличия переломов, вывихов, наличия деструкции костей стопы и голеностопного сустава. Для более точного выявления нарушений, если это возможно, следует выполнение рентгенограммы в положении стоя или «с нагрузкой». Отсутствие изменений на рентгенограммах при наличии характерной клинической картины (отек, гиперемия, гипертермия стопы) не обязательно исключают ДНОАП. В данном случае для подтверждения или исключения диагноза необходимо выполнение дополнительных исследований для визуализации.

Рекомендовано выполнение МРТ стопы всем пациентам с клиническими симптомами ДНОАП и отсутствием изменений на рентгенограммах для выявления рентгенонегативной стадии заболевания [29][30][46][54–57] (УУР-В, УДД–4).

Комментарий: МРТ стопы является как чувствительным (90–100%), так и специфичным (80–100%) методом диагностики ДНОАП, так как позволяет выявить самые ранние изменения костей, такие как отек костного мозга, отек мягких тканей и субхондральные переломы до того, как они проявятся на рентгенограммах. Отек костного мозга может иногда присутствовать как при активной стадии ДНОАП, так и при остеомиелите, но для остеомиелита обычно характерны вторичные признаки инфекции (свищевые ходы, абсцессы, периостит, замещение жировой ткани в мягких тканях, скопление жидкости, «признак призрака», теносиновит, септический артрит), а также клинические и лабораторные признаки инфекции [58–63].

Рекомендовано рассмотреть возможность проведения КТ нижней конечности или ПЭТ-КТ пациентам с клиническими симптомами ДНОАП и отсутствием изменений на рентгенограммах для уточнения диагноза в случаях, если МРТ стопы недоступна или противопоказана, или при неубедительности других инструментальных исследований [64] (УУР-С, УДД–5).

Рекомендовано проведение КТ нижней конечности всем пациентам с ДНОАП при планировании оперативного вмешательства в области стоп для улучшения визуализации внутрисуставных переломов [65] (УУР-C, УДД–5).

Рекомендовано проведение ультразвуковой допплерографии артерий нижних конечностей всем пациентам с ДНОАП при планировании оперативного лечения, вне зависимости от возраста и местного статуса, для исключения/подтверждения поражений артерий нижних конечностей и выявления гемодинамически значимых стенозов [35] (УУР-В, УДД–4).

Комментарий: поражения периферических артерий даже при определении отчетливой пульсации на периферических артериях у пациентов с ДНОАП встречаются в 40% случаев. Частота значимой и критической степени ишемии конечности может достигать 22%. При выявлении гемодинамических изменений при ультразвуковом исследовании пациентам рекомендовано выполнение мультиспиральной компьютерно-томографической ангиографии с болюсным контрастированием сосудов для уточнения объема поражения, целесообразности и возможности проведения сосудистой реконструкции.

Не рекомендовано проведение биопсии кости пациентам с ДНОАП и подозрением на остеомиелит для уточнения диагноза (УУР-С, УДД–5).

Комментарий: несмотря на то, что биопсия костной ткани является единственным абсолютно надежным диагностическим тестом для различия остеомиелита и ДНОАП, данный метод не рекомендован для применения в клинической практике из-за его небезопасности, возможности присоединения вторичной инфекции, высоким риском развития массивного кровотечения и риском реактивации ДНОАП [62][66–68].

Рекомендована диагностика ДПН у пациентов с СД и подозрением на ДНОАП, включающая определение клинических признаков поражения периферических нервов, оценку температурной и/или болевой чувствительности, оценку вибрационной чувствительности с использованием камертона с частотой вибрации 128 Гц, тактильной чувствительности с использованием монофиламента 10 грамм, сухожильных рефлексов (Ахиллов рефлекс) [69–72] (УУР-В, УДД–3).

Комментарии: наличие ДПН является обязательным и ведущим звеном в патогенезе изменений, ведущих к формированию ДНОАП.

Не рекомендовано проведение лабораторных тестов у пациентов с СД и подозрением на активную стадию ДНОАП при отсутствии ран или хирургических вмешательств в области стоп в анамнезе для установления диагноза [24][42][51][73][74] (УУР-С, УДД–5).

Рекомендовано назначение общего (клинического) анализа крови развернутого и исследования С-реактивного белка в сыворотке крови у пациентов с ранами стоп или хирургическими вмешательствами в области стоп в анамнезе и подозрением на ДНОАП с целью исключения остеомиелита [24] (УУР-С, УДД–5).

Комментарий: серологические исследования целесообразно проводить и при подозрении на другие заболевания, протекающие со схожими симптомами, такими как рожа (стрептококквая инфекция), подагра, тромбоз глубоких вен, ревматоидный артрит. При проведении дифференциальной диагностики следует помнить о том, что воспалительный процесс при ДНОАП носит асептический характер, в связи с чем отсутствуют проявления системного воспалительного ответа, независимо от степени выраженности местных симптомов. Повышенный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение уровня С-реактивного белка, а также необъяснимая гипергликемия могут указывать на признаки бактериальной инфекции. При отсутствии повышенных маркеров системного воспаления следует в первую очередь подозревать активную стадию ДНОАП, так как инфекция маловероятна.

Рекомендовано исследование уровня 25-OH витамина D в крови у пациентов с ДНОАП для выявления его недостаточности или дефицита [42] (УУР-С, УДД–5).

Комментарий: у пациентов с ДНОАП часто наблюдается снижение уровня витамина D из-за таких факторов, как СД, ожирение, почечная недостаточность и пожилой возраст. Учитывая значение витамина D для восстановления костной ткани, целесообразна оценка его уровня у пациентов с ДНОАП, и при необходимости коррекция дефицита в соответствии с национальными рекомендациями.

ЛЕЧЕНИЕ ДНОАП

Необходимо разделять подходы к лечению пациентов с ДНОАП в зависимости от стадии процесса. Основной метод лечения пациентов с активной стадией ДНОАП консервативный и заключается в иммобилизации и разгрузке стопы путем наложения специального несъемного иммобилизирующего/разгрузочного устройства, которое сводит к минимуму вероятность дальнейшего повреждения костей стоп и смещения их отломков. Хирургическое лечение обычно рассматривается в неактивной стадии при высоком риске изъязвления. В активной стадии оперативное лечение рассматривается, когда выявлена нестабильность (патологическая подвижность) суставов или нарушение опорной функции всей стопы, острые осложнения (гематомы, абсцесс, флегмона) и/или тяжелая деформация не позволяют использовать разгрузочные приспособления. Основной целью лечения ДНОАП в активной стадии является купирование воспалительного процесса, восстановление опороспособности стопы и сохранение нормальной архитектуры стопы. Раннее начало разгрузки позволяет остановить прогрессирование деструктивных изменений в костно-суставном аппарате стопы и предотвратить развитие ее дальнейшей деформации.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДНОАП

Рекомендовано достижение индивидуальных целевых показателей контроля гликемии у пациентов с СД и ДНОАП [2][9][24][75–77] (УУР-А, УДД–2).

Комментарий: хроническая гипергликемия является основным пусковым фактором в патогенезе развитии ДНОАП. Повышенный уровень HbA1c связан с более чем 30%-ным увеличением риска развития ДНОАП.

Не рекомендовано использование лекарственных препаратов для лечения остеопороза (бисфосфонатов, деносумаба, препаратов кальцитонина и терапаратида) для лечения пациентов с ДНОАП [41][54][78] (УУР-В, УДД–2).

Комментарии: препараты для лечения остеопороза не показали достаточной эффективности и безопасности в лечении пациентов с ДНОАП. Кроме того, бисфосфонаты противопоказаны при нарушении азотовыделительной функции почек, которая достаточно часто выявляется у пациентов с длительно текущим и плохо контролируемым диабетом.

Рекомендовано наложение иммобилизирующей повязки высотой до колена всем пациентам (код по номенклатуре А15.03.002 «Наложение иммобилизационной повязки при переломах костей» и А15.04.002 «Наложение иммобилизационной повязки при вывихах (подвывихах) суставов») с активной стадией ДНОАП сразу после установления диагноза для разгрузки пораженной конечности [2][41][42][79] (УУР-В, УДД–2).

Комментарии: у пациентов с активной стадией ДНОАП наиболее эффективным вариантом иммобилизирующей повязки является несъемная индивидуальная разгрузочная повязка (ИРП) из полимерных бинтов жесткой и полужесткой фиксации, изготовленная по методике Total Contact Cast [80]. При отсутствии возможности изготовления иммобилизирующей повязки можно фиксировать стопу и голеностопный сустав с помощью тутора, ортеза или ортопедического аппарата высотой до колена. Абсолютным противопоказанием для использования любого иммобилизирующего — разгрузочного устройства является наличие обширного гнойно-деструктивного процесса, требующего хирургического вмешательства, или глубокой раны в области стоп или голени с признаками системной инфекции.

Рекомендовано использование любого иммобилизирующего/разгрузочного устройства высотой до колена всем пациентам с СД и клиническими симптомами ДНОАП, и отсутствием возможности инструментального подтверждения диагноза до момента установления окончательного диагноза [42][81] (УУР-С, УДД–5).

Комментарии: лечебная тактика у пациентов с подозрением на ДНОАП должна быть такой же, как при установленном диагнозе остеоартропатии, так как отсутствие иммобилизации и разгрузки сопровождается высоким риском тяжелых последствий: переломы костей, вывихи, деформация стопы и голеностопного сустава, изъязвления, гнойные осложнения и ампутация конечности.

Рекомендовано при отсутствии противопоказаний использование несъемных иммобилизирующих/разгрузочных устройств всем пациентам с активной стадией ДНОАП с целью разгрузки пораженной конечности [6][37][42][81–83] (УУР-B, УДД–3).

Комментарии: применение съемных устройств может привести к более длительному времени заживления из-за более низкой приверженности пациентов к лечению и возможности нарушения предписанного режима иммобилизации и разгрузки. Противопоказанием для несъемного варианта является наличие язвенного дефекта стоп или голени, требующего ежедневного контроля и смены повязки.

Не рекомендовано использовать послеоперационную терапевтическую обувь, готовую или индивидуально изготовленную ортопедическую обувь у пациентов с активной стадией ДНОАП с целью разгрузки стопы, в связи ее недостаточной эффективностью [37][82–84] (УУР-С, УДД–5).

Рекомендовано использовать разгрузочное устройство всем пациентам с ДНОАП до перехода активной стадии нейроостеоартропатии в неактивную [23][41][42][85] (УУР-С, УДД–5).

Комментарий: сроки оптимальной продолжительности иммобилизации и разгрузки в настоящее время не определены и зависят от локализации и обширности процесса. Средняя длительность составляет от 4 до 8 месяцев (может доходить до 2 лет). Рекомендовано прекращать применение иммобилизирующего разгрузочного устройства при сочетании следующих условий: отсутствие отека стопы и снижение температурного градиента менее 2 °С на двух последовательных визитах с интервалом в 1 неделю, признаках регресса отека костного мозга по данным МРТ при А0 стадии или консолидации переломов на рентгенограммах при А1 стадии ДНОАП. После завершения иммобилизации и разгрузки рекомендована постепенная адаптация пациента к нагрузке путем использования съемного устройства в сочетании с ортопедической обувью.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДНОАП

Рекомендовано оперативное лечение пациентам с ДНОАП при наличии переломов и вывихов, приводящих к выраженным или нестабильным деформациям, нарушению опороспособности конечности, язвенным дефектам, остеомиелиту, с целью устранения деформации, обеспечения опороспособности конечности, заживления язвенного дефекта, купирования инфекционного процесса и сохранения конечности [86] (УУР-B, УДД–2).

Комментарий: выполнение оперативного лечения следует рассматривать не только как способ спасения конечности при наличии гнойно-некротических осложнений артропатии, но и как профилактическую меру, препятствующую развитию этих осложнений, которые представляют угрозу потери конечности, частота которой достигает 25%, при этом частота ампутации после хирургического лечения колеблется в пределах 6–8,9% [87– 89]. В качестве фиксирующих металлоконструкций могут быть использованы внешние, внутренние фиксаторы или их комбинация. Существенной разницы в результатах достижения костного артродеза при использовании различных вариантов фиксаторов нет [90].

Наиболее распространенными показаниями для хирургического лечения ДНОАП являются хронические язвенные дефекты подошвенной поверхности стопы, не излечимые консервативно, а также остеоартропатия Шарко голеностопного сустава, сопровождающаяся патологической подвижностью в этом суставе [25]. Не существует стандартного протокола хирургического лечения артропатии Шарко из-за гетерогенности как самой нозологической формы заболевания, так и ее клинических проявлений. На основании систематического обзора литературы, опубликованной с января 2010 г. по январь 2020 г., посвященной хирургическим методам лечения нейроартропатии Шарко в среднем отделе стопы, было установлено, что интрамедуллярная фиксация медиальной колонны, внешняя фиксация и фиксация пластиной были основными методами фиксации при оперативных вмешательствах [91].

Рекомендовано выполнение реваскуляризации артериальных сегментов нижних конечностей в качестве первого этапа оперативного лечения пациентам с ДНОАП и с сопутствующими заболеваниями периферических артерий, сопровождающихся гемодинамически значимыми стенозами, и планирующим ортопедическую коррекцию [92][93] (УУР-C, УДД–4).

Комментарии: поражение периферических артерий у пациентов с артропатией Шарко встречается в 40–66% случаев, что при выполнении костной реконструкции может приводить к нарушению заживления ран, тем самым увеличивая риск ампутации нижних конечностей [35][94–97].

Некоторые авторы считают возможным рассмотреть выполнение поперечного тибиального транспорта пациентам с ДНОАП, у которых планируется реконструктивное вмешательство и которым нет возможности провести реваскуляризацию или ранее проведенная реваскуляризация оказалась безуспешной, в качестве меры, улучшающей микроциркуляцию [98].

Рекомендовано выполнение тенотомии или удлинения ахиллова сухожилия пациентам с ДНОАП и с эквинусной установкой стопы в качестве меры, препятствующей развитию коллапса среднего отдела стопы и позволяющей сохранить достигнутую нормокоррекцию при хирургическом лечении [99–103] (УУР-С, УДД–4).

Комментарий: из-за гликозилирования волокон коллагена происходят структурные изменения соединительной ткани, приводящие, в частности, к укорочению ахиллова сухожилия и увеличению его жесткости, что в комбинации с несостоятельным связочным аппаратом способствует дислокации костей среднего отдела стопы, увеличению давления на подошвенную поверхность стопы с угрозой развития язвенного дефекта.

Рекомендовано выполнение остеонекрэктомии и артродеза суставов стопы и/или голеностопного сустава с использованием аппарата внешней фиксации пациентам с ДНОАП и с наличием язвенных дефектов, признаками инфекционного процесса, остеомиелита с целью предотвращения или купирования инфекционного процесса и стабилизации костей конечности при [104–112] (УУР-С, УДД–4).

Комментарии: к преимуществам использования наружных аппаратов относятся: достаточно жесткая фиксация, постоянный доступ к мягким тканям, возможность местного лечения язвенных дефектов, сниженный риск развития инфекционных осложнений, стабильная фиксация костей при уже имеющихся инфекционных осложнениях, возможность постепенной корректировки деформации для адаптации мягких тканей, минимальная диссекция. Оперативное лечение заключается в выполнении ревизии, остеонекрэктомии патологически измененной кости до визуально здоровой и кровоточащей, санации и выполнения артродеза. Корригирующая остеотомия костей стопы и голени является относительно малотравматичным вмешательством, применение наружной фиксации (например, аппарата Илизарова) позволяет осуществлять постепенную коррекцию деформации, что снижает риск трофических нарушений.

В случае сформированного обширного дефекта кости и/или при выраженных признаках инфекционного процесса в зону дефекта может быть установлен цементный антибактериальный спейсер, который удаляется через 6–8 недель, с последующим замещением костного дефекта. При рецидиве инфекционного процесса после первого этапа реконструкции следует повторно выполнить тщательную санацию, остеонекрэктомию с заменой цементного антибактериального спейсера [113]. Использование аппаратов внешней фиксации можно рассматривать как окончательный или промежуточный метод фиксации с возможностью перехода на внутренние фиксаторы при заживлении язвенных дефектов и/или купировании инфекционного процесса [114][115]. При поражении остеомиелитом пяточной кости выполнение ее частичной или тотальной резекции рекомендуется рассматривать как первый этап последующего хирургического восстановления высоты заднего отдела стопы.

При отсутствии инфекционного процесса и при сформированном в ходе остеонекрэктомии обширном дефекте костной ткани, следует рассмотреть возможность имплантации цементного антибактериального спейсера, который устанавливается в зону дефекта для предотвращения развития рубцового процесса и формирования профицита тканей.

Рекомендовано использовать аутокость, аллокость, деминерализированный костный матрикс, титановые импланты и/или их комбинацию пациентам с ДНОАП и со сформированными дефектами костной ткани в качестве замещающего материала для восстановления длины сегмента и обеспечения стабильного артродеза (УУР-С, УДД–5).

Комментарий: в качестве аутокости возможно использовать кость, взятую из гребня подвздошной кости, проксимального отдела большеберцовой кости, наружную лодыжку, резецированную кость, кость, полученную из костномозгового канала бедренной или большеберцовой кости [108][112]. В качестве имплантов могут быть использованы титановые 3D пористые кейджи, изготовленные на основе компьютерной томографии пораженного сегмента [116–122]. Возможно также удлинение костей по Илизарову при укорочении конечности.

Рекомендовано выполнять реконструктивные вмешательства на костях стопы и голеностопного сустава пациентам с ДНОАП на стадии Eichenholtz 2 для предотвращения развития дальнейших деформаций, нестабильности и уменьшения риска возможных осложнений. (УУР-С, УДД– 5).

Комментарий: на стадии Eichenholtz 2 уменьшается активность остеокластов, что в свою очередь, приводит к регрессу процессов резорбции и деструкции кости, а за счет достаточно «податливой» деформации возможно выполнение вправления костей, закрытой репозиции переломов и фиксация в положении достигнутой коррекции [123]. При развитии устраняемой деформации заднего и среднего отделов стопы на стадии Eichenholtz 1 следует рассмотреть возможность выполнения закрытой коррекции с использованием аппаратов внешней фиксации. Подобная методика позволяет предотвратить развитие дальнейшей деформации, минимизировать хирургическую травму [124].

Рекомендовано выполнение артродеза подтаранного сустава пациентам с ДНОАП при реконструкции среднего отдела стопы для достижения более жесткой и стабильной фиксации [124] (УУР-С, УДД–5).

Комментарий: в случае деформации заднего отдела стопы при нормальном соотношении костей в голеностопном суставе, стабильная и жесткая фиксация осуществляется за счет исключения пронации и супинации в подтаранном суставе при его артродезе и уменьшает риск развития острой стадии артропатии Шарко голеностопного сустава [125]. Выполнение подтаранного артродеза уменьшает риск развития осложнений и выполнение повторных незапланированных вмешательств [126].

Рекомендовано полностью исключить осевую нагрузку пациентам с ДНОАП на прооперированную конечность после выполнения реконструкции среднего отдела стопы при использовании внутренних фиксаторов минимум на 12 недель, при использовании аппаратов внешней фиксации минимум на 16 недель для формирования стабильного анкилоза стопы [104][127–131] (УУР-С, УДД–4).

Комментарии: сроки фиксации в аппарате внешней фиксации могут сильно различаться, достигая 8 месяцев, что определяется темпами формирующейся консолидации. После выполненного оперативного лечения с использованием внутренних фиксаторов или после демонтажа аппарата внешней фиксации целесообразно фиксировать конечность гипсовой лонгетой на весь срок разгрузки с возможностью перехода на ТСС после заживления послеоперационных ран и уменьшения отека. Фиксация съемным ТСС может продолжаться в среднем 18 недель (максимально до 38–54 недель). Окончательное решение о начале дозированной нагрузки определяется на основе контрольных рентгенограмм, отсутствия отека и локальной гипертермии и появления признаков консолидации в зоне контактирующих поверхностей. При начале использования ТСС разрешается дозированная нагрузка в 15 кг (сроком на 6 недель, далее — постепенный переход к полной нагрузке.

Рекомендовано выполнять краевую резекцию пролабирующих фрагментов кости, костных конгломератов пациентам с ДНОАП без нестабильности суставов и при отсутствии грубой деформации стопы, с длительно незаживающими язвенными дефектами плантарной поверхности среднего отдела стопы, вызванными деформацией скелета стопы, с целью уменьшения зоны перегрузки, заживления язвенных дефектов и уменьшения риска развития гнойных осложнений, вторичного смещения и необходимости высоких ампутаций [132–138] (УУР-С, УДД–4).

Комментарий: выполнение краевой резекции кости (экзостэктомии) показано в случае наличия стабильной деформации на стадии Eichenholtz 3 [139][140]. Частота заживления достигает 74%, при этом лучшие результаты достигаются при экзостэктомии в проекции медиальной колонны [131]. Экзостэктомия латеральной колонны стопы может приводить к рецидиву язвенных дефектов и усугублению деформации заднего отдела стопы, приводящей к его коллапсу [141]. Резекция пролабирующих фрагментов и костных конгломератов, развившихся в исходе неправильного сращения при острой стадии ДНОАП или прогрессирование деформации при хронической ДНОАП, с одномоментным или отсроченным пластическим закрытием раневых дефектов приводит к хорошим ближайшим и отдаленным результатам лечения более чем у 90% больных [134][139–141].

Рекомендовано исключить осевую нагрузку на конечность пациентам с ДНОАП, перенесшим краевую резекцию кости подошвенной поверхности среднего отдела стопы, сроком на 8 недель для заживления послеоперационной раны [134] (УУР-С, УДД–5).

Комментарии: средние сроки заживления послеоперационной раны составляют 6 недель (от 2 до 24 недель) [132][134]. Разгрузка проводится с использованием ортеза, ТСС, гипсовой повязки. После заживления раны пациентам следует использовать индивидуально изготовленные обувь и ортопедические стельки.

Рекомендовано выполнять ортопедические реконструктивные операции пациентам с ДНОАП при одновременном поражении заднего и среднего отдела в два этапа, начиная с заднего отдела стопы, для уменьшения риска развития осложнений [142] (УУР-С, УДД–4).

Комментарии: при одновременной фиксации заднего и среднего отделов стопы вероятность перелома фиксаторов в 12 раз выше, чем при выполнении коррекции и фиксации одного отдела. При одновременной фиксации костный анкилоз достигается только в 37% случаев [143].

Рекомендовано выполнение хирургического лечения пациентам с ДНОАП с поражением заднего отдела стопы и голеностопного сустава при наличии нестабильной деформации как приоритетного метода лечения для обеспечения стабильности и опороспособности конечности [41][54][114][143–145] (УУР-В, УДД–2).

Комментарии: целью оперативного лечения является предотвращение развития деформаций, которые зачастую являются многоплоскостными, приводящими к выраженному смещению, нестабильности, развитию язвенных дефектов, коллапсу таранной кости и укорочению конечности. Выполнение оперативного лечения целесообразно проводить на стадии Eichenholtz 2-3. Консервативное лечение следует рассматривать как предшествующий этап лечения пациентов на стадии Eichenholtz 1. В качестве стабилизации (операции выбора) следует выполнять артродез голеностопного и таранного суставов, а при тотальном или субтотальном дефекте таранной кости — выполнение большеберцово-пяточного артродеза. В качестве фиксирующих металлоконструкций могут быть использованы интрамедуллярные штифты, аппараты внешней фиксации различной компоновки, комбинация фиксаторов. Фиксация ретроградным интрамедуллярным штифтом — метод выбора при артродезе голеностопного и подтаранного суставов при условии отсутствия язвенных дефектов. Использование аппаратов внешней фиксации показано при наличии многоплоскостных деформаций и язвенных дефектов. Артродез суставов заднего отдела стопы без восстановления длины сегмента целесообразно выполнять пациентам с высоким риском развития осложнений в послеоперационном периоде и/или развития декомпенсации по сопутствующей патологии, а также низкокомплаентным пациентам.

Рекомендовано продолжить фиксацию аппаратом внешней фиксации пациентам с ДНОАП при выполнении пяточно-большеберцового артродеза сроком по меньше мере на 22 недели для достижения стабильного анкилоза (УУР-С, УДД–5).

Комментарии: сроки фиксации в аппарате могут достигать 7 месяцев. Критерии демонтажа аппарата — наличие признаков состоявшейся консолидации, диагностируемой клинически (отсутствие подвижности в зоне артродеза) и рентгенологически (подтвержденное на рентгенограммах и/или компьютерных томограммах) [146]. При одномоментной остеотомии большеберцовой кости с одномоментной дистракцией между фрагментами большеберцовой кости и компрессией между большеберцовой и пяточной костью сроки фиксации в аппарате могут достигать 12 месяцев [146].

Рекомендовано полностью исключить осевую нагрузку на конечность пациентам с ДНОАП после выполнения артродеза суставов заднего отдела стопы минимум на три месяца для достижения стабильного анкилоза (УУР-С, УДД–5).

Комментарии: фактором, определяющим начало дозированной нагрузки, является рентгенологический признак формирования сращения, выявленный на контрольных рентгенограммах Наличие консолидации должно составлять минимум 50% в зоне контактирующих поверхностей [147]. Переход от отсутствия нагрузки на конечность до полной осуществляется не менее чем в течении трех месяцев [148–151].

Не рекомендовано выполнять повторные оперативные вмешательства пациентам с ДНОАП и ранее проведенными реконструктивными операциями с формированием стабильного ложного сустава стопы и/или голеностопного сустава, большеберцово-пяточного сочленения (при выполнении большеберцово-пяточного артродеза) с целью достижения полного костного анкилоза [131] (УУР-С, УДД–5).

Комментарии: при достижении опороспособности конечности, возможности пациента передвигаться с использованием индивидуальных ортопедических обуви и стелек и, при необходимости, дополнительной опоры в виде трости, отсутствия язвенных дефектов, тенденции к формированию деформаций повторное оперативное лечение, целью которого является достижение полной консолидации между контактирующими поверхностями в зоне артродеза, может быть неуспешным. По данным Wirth и соавт., при достижении костного сращения только у 34,5%, у 26 из 27 пациентов были способности перемещаться самостоятельно либо с использованием трости [131].

Рекомендовано у пациентов с ДНОАП при полной потере опороспособности вследствие гнойно-деструктивного остеоартрита/остеомиелита голеностопного сустава, костей и суставов заднего, реже среднего отделов стопы и/или тяжелой инфекцией мягких тканей проведение высокой ампутации на уровне голени [152] (УУР-В, УДД–2).

Комментарии: остеомиелит заднего отдела стопы у пациентов, страдающих СД, связан с 50% риском ампутации [153]. В случае прогрессирующего остеомиелита стопы, деструктивного остеоартрита голеностопного сустава при ДНОАП может потребоваться ампутация на уровне голени, чтобы избежать более грозных осложнений и для последующего высокофункционального протезирования и реабилитации [154].

РЕАБИЛИТАЦИЯ И ПОСЛЕДУЮЩЕЕ НАБЛЮДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ДНОАП

Реабилитационные протоколы для этой категории больных не разработаны, а программы структурированных физических упражнений, призванных увеличить объем движений в голеностопном суставе, не были эффективными [155].

Медицинская реабилитация пациентов с ДНОАП проводится только на неактивной (хронической) стадии после завершения консервативного или оперативного лечения. Под медицинской реабилитацией при ДНОАП следует понимать максимально возможное восстановление не только опороспособности конечности, но также возможности ходьбы, и, таким образом, снижение уровня инвалидности и/или сохранение работоспособности пациента. Уменьшение объема движений в суставах стопы и голеностопном суставе вплоть до фиброзного или костного анкилоза как следствие иммобилизации и/или оперативного лечения меняет процесс ходьбы, нарушая фазы переката. Эти нарушения приводят к значительным перегрузкам различных отделов стопы, создавая условия для развития язвенных дефектов или рецидива ДНОАП. Поэтому полное или частичное восстановление фаз ходьбы при помощи ортопедических изделий рассматривается в настоящее время как важная составляющая часть реабилитации и одновременно — профилактики развития гнойно-некротических изменений тканей стопы и, следовательно, — высоких ампутаций [41]. В этом смысле реабилитация является частью вторичной профилактики трофических изменений стоп и реактивации ДНОАП.

Следует отметить, что длительная иммобилизация при лечении ДНОАП закономерно сопровождается саркопенией пораженной и контралатеральной конечности, а также остеопорозом, которые ухудшают реабилитационный потенциал [156][157]. В настоящее время не опубликовано работ, анализирующих режимы двигательной активности и уровень нагрузки на пораженную конечность при переходе от иммобилизации к ходьбе. Однако клинический опыт показывает, что нарастание клинических признаков активности ДНОАП (отек и гипертермия конечности) из-за резко возросшей нагрузки является неблагоприятным фактором для течения патологии.

Одной из задач медицинской реабилитации является повышение качества жизни пациента. Данные отдельных исследований позволяют полагать, что своевременное оперативное лечение и соответствующая ортопедическая коррекция пораженной стопы у пациента с ДНОАП приводят к повышению показателей качества жизни [158].

Рекомендовано применение сложной ортопедической обуви с индивидуальными параметрами изготовления всем пациентам с неактивной стадией ДНОАП и выраженными деформациями одной или обеих стоп, а также всем пациентам после реконструктивных оперативных вмешательств по поводу ДНОАП (УУР-С, УДД–5).

Комментарий: в настоящее время нет убедительных доказательств о преимуществе ортопедической сложной обуви над обычной в контексте предотвращения реактивации артропатии. Однако, по литературным данным, вероятность образования язвенных дефектов и длительно незаживающих ран на стопах при отсутствии адекватной ортопедической коррекции значительно возрастает, что подтверждено литературными данными, в том числе и у пациентов с ДНОАП. Поэтому данная рекомендация стала императивом во всех современных согласительных документах и рекомендациях [2][42][159][160].

Рекомендовано при невозможности обеспечить опороспособность конечности при помощи сложной ортопедической обуви и невозможности оперативной коррекции формы стопы изготовление индивидуального тутора или аппарата [41] (УУР-С, УДД–5).

Комментарии: согласно сложившейся в РФ практике и на основании существующей законодательной базы ортопедические изделия, включая ортопедическую обувь, туторы и аппараты, относятся к техническим средствам реабилитации и обеспечение ими входит в компетенцию Министерства социальной защиты. С медицинской точки зрения ортопедическая обувь, туторы и аппараты являются не только средствами реабилитации, но и важнейшим профилактическим инструментом для решения основной задачи — предотвращения развития трофических язв вследствие ДНОАП и рецидива старой или развития новой ДНОАП. При обеспечении пациентов с неактивной ДНОАП обувью в соответствии с программой госгарантий инвалидам в индивидуальной программе реабилитации и абилитации следует указывать необходимость в сложной ортопедической обуви с индивидуальными параметрами изготовления, а при необходимости обеспечения тутором — обуви на тутор. Оценку адекватности изделия должен производить врач-ортопед или врач кабинета «Диабетическая стопа».

Первичная профилактика ДНОАП не разработана. Вторичная профилактика рассматривается в двух аспектах: профилактика реактивации ДНОАП и профилактика язвообразования. Данных о факторах, предотвращающих реактивацию, также недостаточно. В то же время известно, что основными средствами вторичной профилактики язвенных дефектов является применение ортопедической обуви в сочетании с ортезами (индивидуальными ортопедическими стельками). Анализ литературы по данной проблеме не позволяет сделать однозначный вывод о пользе таких изделий именно при ДНОАП ввиду сложностей проведения подобных клинических исследований, однако вполне очевидно, что конфликт между деформированной стопой и обычной обувью закономерно приведет к развитию язвенного дефекта. Пациенты с ДНОАП включались в некоторые клинические исследования, изучавшие влияние ортопедической обуви на вероятность образования язв, при этом было показано достоверное снижение риска рецидива язвы стопы или образования нового язвенного дефекта при использовании индивидуально изготовленных ортопедических изделий, однако отдельно группы с ДНОАП не анализировались [161–165].

При поражениях заднего отдела стопы и голеностопного сустава может происходить укорочение конечности. Данный исход особенно часто встречается при оперативном лечении ДНОАП в этом отделе. Для таких пациентов индивидуальное изготовление обуви является единственной возможностью сохранить повседневную активность [146].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Комплексная оценка данных клинического и инструментального обследования пациентов с СД является основой ранней диагностики ДНОАП. Основополагающими факторами, определяющими эффективность лечения ДНОАП являются раннее выявление патологии и приверженность пациента к иммобилизации и разгрузке конечности [41][163]. Оперативное лечение показано пациентам с ДНОАП при наличии костных конгломератов, переломовывихов, приводящих к нестабильным деформациям и нарушению опороспособности конечности, язвенным дефектам, остеомиелиту, с целью устранения деформации, обеспечения опороспособности конечности, заживления язвенного дефекта, купирования инфекционного процесса и сохранения конечности. Вторичная профилактика ДНОАП включает профилактику реактивации ДНОАП и профилактику рецидива образования язвенного дефекта. Основой вторичной профилактики является длительная качественная ортопедическая коррекция.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы

1. Johnsen RG, Armstrong DG, et al. The Charcot foot in diabetes. J Am Podiatr Med Assoc. 2011;101(5):437-446. doi: https://doi.org/10.7547/1010437

2. Дедов И.И., Шестакова М.В., Сухарева О.Ю., и др. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, О.Ю. Сухаревой. 12-й выпуск // Сахарный диабет. — 2025. — Т. 28. — №5S. — С. 1-175. doi: https://doi.org/10.14341/DM20255S

3. Приказ Министерства здравоохранения РФ от 28 февраля 2019 г. N 103н "Об утверждении порядка и сроков разработки клинических рекомендаций, их пересмотра, типовой формы клинических рекомендаций и требований к их структуре, составу и научной обоснованности, включаемой в клинические рекомендации информации". Приложение N 2 к Требованиям к структуре клинических рекомендаций, составу и научной обоснованности, включаемой в клинические рекомендации информации, утвержденным приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 28 февраля 2019 г. №103н (с изменениями от 23 июня 2020 г.)

4. Pinzur MS. Current concepts review: Charcot arthropathy of the foot and ankle. Foot Ankle Int. 2007;28(8):952-959. doi: https://doi.org/10.3113/FAI.2007.0952

5. Rabinovich A. Conservative treatment can be efficacious in treatment of Charcot arthropathy. Orthopaedics Today. 2010;11:56-58

6. Страхова Г.Ю., Какубава М.Р. Клинический опыт Центра диабетической стопы в лечении пациентов со стопой Шарко // Инфекции в хирургии. — 2022. — Т. 20. — №2. — С. 110-113.

7. Fabrin J, Larsen K, Holstein PE. Long-term follow-up in diabetic Charcot feet with spontaneous onset. Diabetes Care. 2000;23(6):796-800. doi: https://doi.org/10.2337/diacare.23.6.796

8. McEwen LN, Ylitalo KR, Munson M, Herman WH, Wrobel JS. Foot Complications and Mortality: Results from Translating Research Into Action for Diabetes (TRIAD). J Am Podiatr Med Assoc. 2016;106(1):7-14. doi: https://doi.org/10.7547/14-115

9. Stuck RM, Sohn MW, Budiman-Mak E, Lee TA, Weiss KB. Charcot arthropathy risk elevation in the obese diabetic population. Am J Med. 2008;121(11):1008-1014. doi: https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2008.06.038

10. Галстян Г.Р., Викулова О.К., Исаков М.А., и др. Эпидемиология синдрома диабетической стопы и ампутаций нижних конечностей в Российской Федерации по данным Федерального регистра больных сахарным диабетом (2013–2016 гг.) // Сахарный диабет. — 2018. — Т.21. — №3. — С. 170-177. doi: https://doi.org/10.14341/DM9688

11. Бреговский В.Б., Карпова И.А. Анализ специализированной помощи больным с синдромом диабетической стопы в СанктПетербурге за 2010–2021 гг. // Сахарный диабет. — 2022. — Т. 25. — №5. — С. 477-484. doi: https://doi.org/10.14341/DM12914

12. Schon LC, Easley ME, Weinfeld SB. Charcot neuroarthropathy of the foot and ankle. Clin Orthop Relat Res. 1998;(349):116-131. doi: https://doi.org/10.1097/00003086-199804000-00015

13. Каландия М.М., Токмакова А.Ю., Галстян Г.Р. Роль конечных продуктов гликирования в развитии и прогрессировании диабетической нейроостеоартропатии // Проблемы эндокринологии. — 2021. — Т. 67. — №3. — С. 4-9. doi: https://doi.org/10.14341/probl12778

14. Abate M, Schiavone C, Pelotti P, Salini V. Limited joint mobility in diabetes and ageing: recent advances in pathogenesis and therapy. Int J Immunopathol Pharmacol. 2010;23(4):997-1003. doi: https://doi.org/10.1177/039463201002300404

15. Couppé C, Svensson RB, Kongsgaard M, et al. Human Achilles tendon glycation and function in diabetes. J Appl Physiol. 2016;120(2):130-137. doi: https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00547.2015

16. Armstrong DG, Lavery LA. Elevated peak plantar pressures in patients who have Charcot arthropathy. J Bone Joint Surg Am. 1998;80(3):365-369. doi: https://doi.org/10.2106/00004623-199803000-00009

17. Fernando M, Crowther R, Lazzarini P, et al. Biomechanical characteristics of peripheral diabetic neuropathy: A systematic review and metaanalysis of findings from the gait cycle, muscle activity and dynamic barefoot plantar pressure. Clin Biomech (Bristol). 2013;28(8):831-845. doi: https://doi.org/10.1016/j.clinbiomech.2013.08.004

18. Baker N, Green A, Krishnan S, et al. Microvascular and C-fiber function in diabetic Charcot neuroarthropathy and diabetic peripheral neuropathy. Diabetes Care. 2007;30(12):3077-3079. doi: https://doi.org/10.2337/dc07-10638

19. Jeffcoate WJ, Game F, Cavanagh PR. The role of proinflammatory cytokines in the cause of neuropathic osteoarthropathy (acute Charcot foot) in diabetes. Lancet. 2005;366(9502):2058-2061. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(05)67029-8

20. Greco T, Mascio A, Comisi C, et al. RANKL-RANK-OPG Pathway in Charcot Diabetic Foot: Pathophysiology and Clinical-Therapeutic Implications. Int J Mol Sci. 2023;24(3):3014. doi: https://doi.org/10.3390/ijms24033014

21. Petrova NL, Petrov PK, Edmonds ME, Shanahan CM. Inhibition of TNF-α Reverses the Pathological Resorption Pit Profile of Osteoclasts from Patients with Acute Charcot Osteoarthropathy. J Diabetes Res. 2015;2015:917945. doi: https://doi.org/10.1155/2015/917945

22. Ярославцева M.В., Ульянова И.Н., Галстян Г.Р. Система остеопротегерин (OPG) -лиганд рецептора-активатора ядерного фактора каппа-В (RANKL) при диабетической нейроостеоартропатии и облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей // Сахарный диабет. — 2007. — Т. 10. — С. 24–27. doi: https://doi.org/10.14341/2072-0351-5792

23. Game FL, Catlow R, Jones GR, et al. Audit of acute Charcot's disease in the UK: the CDUK study. Diabetologia. 2012;55(1):32-35. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-011-2354-7

24. Milne TE, Rogers JR, Kinnear EM, et al. Developing an evidence-based clinical pathway for the assessment, diagnosis and management of acute Charcot Neuro-Arthropathy: a systematic review. J Foot Ankle Res. 2013;6(1):30. doi: https://doi.org/10.1186/1757-1146-6-30

25. Trepman E, Nihal A, Pinzur MS. Current topics review: Charcot neuroarthropathy of the foot and ankle. Foot Ankle Int. 2005;26(1):46-63. doi: https://doi.org/10.1177/107110070502600109

26. Sämann A, Pofahl S, Lehmann T, et al. Diabetic nephropathy but not HbA1c is predictive for frequent complications of Charcot feet - long-term follow-up of 164 consecutive patients with 195 acute Charcot feet. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2012;120(6):335-339. doi: https://doi.org/10.1055/s-0031-1299705

27. Eichenholtz S. Charcot joints. Springfield (IL): Charles C. Thomas; 1966

28. Yu GV, Hudson JR. Evaluation and treatment of stage 0 Charcot's neuroarthropathy of the foot and ankle. J Am Podiatr Med Assoc. 2002;92(4):210-220. doi: https://doi.org/10.7547/87507315-92-4-210

29. Chantelau EA, Grützner G. Is the Eichenholtz classification still valid for the diabetic Charcot foot? Swiss Med Wkly. 2014;144:w13948. doi: https://doi.org/10.4414/smw.2014.13948

30. Chantelau EA, Richter A. The acute diabetic Charcot foot managed on the basis of magnetic resonance imaging- -a review of 71 cases. Swiss Med Wkly. 2013;143:w13831. doi: https://doi.org/10.4414/smw.2013.13831

31. Sanders LJ, Frykberg RG. Diabetic neuropathic osteoarthropathy: The Charcot foot. In: The High Risk Foot in Diabetes Mellitus. Frykberg RG, editor. New York: Churchill Livingstone; 1991. p. 325-333

32. Gratwohl V, Jentzsch T, Schöni M, et al. Long-term follow-up of conservative treatment of Charcot feet. Arch Orthop Trauma Surg. 2022;142(10):2553-2566. doi: https://doi.org/10.1007/s00402-021-03881-5

33. Rogers LC, Bevilacqua NJ. The diagnosis of Charcot foot. Clin Podiatr Med Surg. 2008;25(1):43-vi. doi: https://doi.org/10.1016/j.cpm.2007.10.006

34. Armstrong DG, Todd WF, Lavery LA, Harkless LB, Bushman TR. The natural history of acute Charcot's arthropathy in a diabetic foot specialty clinic. Diabet Med. 1997;14(5):357-363. doi: https://doi.org/10.1002/(SICI)1096-9136(199705)14:5<357::AIDDIA341>3.0.CO;2-8

35. Wukich DK, Raspovic KM, Suder NC. Prevalence of Peripheral Arterial Disease in Patients With Diabetic Charcot Neuroarthropathy. J Foot Ankle Surg. 2016;55:727–731. doi: https://doi.org/10.1053/j.jfas.2016.01.051

36. Sohn MW, Stuck RM, Pinzur M, et al. Lower-extremity amputation risk after Charcot arthropathy and diabetic foot ulcer. Diabetes Care. 2010;33(1):98-100. doi: https://doi.org/10.2337/dc09-1497

37. Christensen TM, Gade-Rasmussen B, Pedersen LW, et al. Duration of off-loading and recurrence rate in Charcot osteo-arthropathy treated with less restrictive regimen with removable walker. J Diabetes Complications. 2012;26(5):430-434. doi: https://doi.org/10.1016/j.jdiacomp.2012.05.006

38. Osterhoff G, Böni T, Berli M. Recurrence of acute Charcot neuropathic osteoarthropathy after conservative treatment. Foot Ankle Int. 2013;34(3):359–364. doi: https://doi.org/10.1177/1071100712464957

39. Dhawan V, Spratt KF, Pinzur MS, et al. Reliability of AOFAS diabetic foot questionnaire in Charcot arthropathy: stability, internal consistency, and measurable difference. Foot Ankle Int. 2005;26(9):717-31. doi: https://doi.org/10.1177/107110070502600910

40. Molines L, Darmon P, Raccah D. Charcot's foot: newest findings on its pathophysiology, diagnosis and treatment. Diabetes Metab. 2010;36(4):251-255. doi: https://doi.org/10.1016/j.diabet.2010.04.002

41. Wukich DK, Schaper NC, Gooday C, et al. Guidelines on the diagnosis and treatment of active Charcot neuro-osteoarthropathy in persons with diabetes mellitus (IWGDF 2023). Diabetes Metab Res Rev. 2024;40(3):e3646. doi: https://doi.org/10.1002/dmrr.3646

42. Raspovic KM, Schaper NC, Gooday C, et al. Diagnosis and treatment of active charcot neuro-osteoarthropathy in persons with diabetes mellitus: A systematic review. Diabetes Metab Res Rev. 2024;40(3):e3653. doi: https://doi.org/10.1002/dmrr.3653

43. Галстян Г.Р., Каминарская Ю.А. Патогенез остеоартропатии Шарко: роль периферической нервной системы // Эндокринная хирургия. — 2014. — Т. 8. — №4. — С. 5-14. doi: https://doi.org/10.14341/serg201445-14

44. Jeffcoate W, Game F. The Charcot Foot Reflects a Response to Injury That Is Critically Distorted by Preexisting Nerve Damage: An Imperfect Storm. Diabetes Care. 2022;45(7):1691-1697. doi: https://doi.org/10.2337/dc21-2508

45. Petrova NL, Edmonds ME. Charcot neuro-osteoarthropathy-current standards. Diabetes Metab Res Rev. 2008;24 Suppl 1:S58-S61. doi: https://doi.org/10.1002/dmrr.846

46. Бреговский В.Б. Лучевая диагностика диабетической нейроостеоартропатии Шарко // Трансляционная медицина. — 2021. — Т. 8. — №1. — С. 12-18. doi: https://doi.org/10.18705/2311-4495-2021-8-1-12-18

47. Jones PJ, Davies MJ, Webb D, Berrington R, Frykberg RG. Contralateral foot temperature monitoring during Charcot immobilisation: A systematic review. Diabetes Metab Res Rev. 2023;39(4):e3619. doi: https://doi.org/10.1002/dmrr.3619

48. Moura-Neto A, Fernandes TD, Zantut-Wittmann DE, et al. Charcot foot: skin temperature as a good clinical parameter for predicting disease outcome. Diabetes Res Clin Pract. 2012;96(2):e11-e14. doi: https://doi.org/10.1016/j.diabres.2011.12.029

49. Dallimore SM, Puli N, Kim D, Kaminski MR. Infrared dermal thermometry is highly reliable in the assessment of patients with Charcot neuroarthropathy. J Foot Ankle Res. 2020;13(1):56. doi: https://doi.org/10.1186/s13047-020-00421-z

50. Fletcher T, Whittam A, Simpson R, Machin G. Comparison of non-contact infrared skin thermometers. J Med Eng Technol. 2018;42(2):65-71. doi: https://doi.org/10.1080/03091902.2017.1409818

51. Wukich DK, Sung W. Charcot arthropathy of the foot and ankle: modern concepts and management review. J Diabetes Complications. 2009;23(6):409-426. doi: https://doi.org/10.1016/j.jdiacomp.2008.09.004

52. Andersen LB, Dipreta J. Charcot of the calcaneus. Foot Ankle Clin. 2006;11(4):825-835. doi: https://doi.org/10.1016/j.fcl.2006.06.010

53. Rogers LC, Bevilacqua NJ. Imaging of the Charcot foot. Clin Podiatr Med Surg. 2008;25(2):263-274. doi: https://doi.org/10.1016/j.cpm.2008.01.002

54. Rogers LC, Frykberg RG, Armstrong DG, et al. The Charcot foot in diabetes. Diabetes Care. 2011;34(9):2123-2129. doi: https://doi.org/10.2337/dc11-0844

55. Gooday C, Game F, Woodburn J, et al. A randomised feasibility study of serial magnetic resonance imaging to reduce treatment times in Charcot neuroarthropathy in people with diabetes (CADOM). J Foot Ankle Res. 2023;16(1):2. doi: https://doi.org/10.1186/s13047-023-00601-7

56. Schlossbauer T, Mioc T, Sommerey S, Kessler SB, Reiser MF, Pfeifer KJ. Magnetic resonance imaging in early stage charcot arthropathy: correlation of imaging findings and clinical symptoms. Eur J Med Res. 2008;13(9):409-414.

57. Zampa V, Bargellini I, Rizzo L, et al. Role of dynamic MRI in the follow-up of acute Charcot foot in patients with diabetes mellitus. Skeletal Radiol. 2011;40(8):991-999. doi: https://doi.org/10.1007/s00256-010-1092-0

58. Gooday C, Hardeman W, Poland F, Woodburn J, Dhatariya K. Controversies in the management of active Charcot neuroarthropathy. Ther Adv Endocrinol Metab. 2023;14:20420188231160406. doi: https://doi.org/10.1177/20420188231160406

59. Martín Noguerol T, Luna Alcalá A, Beltrán LS, Gómez Cabrera M, Broncano Cabrero J, Vilanova JC. Advanced MR Imaging Techniques for Differentiation of Neuropathic Arthropathy and Osteomyelitis in the Diabetic Foot. Radiographics. 2017;37(4):1161-1180. doi: https://doi.org/10.1148/rg.2017160101

60. Rosskopf AB, Loupatatzis C, Pfirrmann CWA, Böni T, Berli MC. The Charcot foot: a pictorial review. Insights Imaging. 2019;10(1):77. doi: https://doi.org/10.1186/s13244-019-0768-9

61. Ertugrul BM, Lipsky BA, Savk O. Osteomyelitis or Charcot neuro-osteoarthropathy? Differentiating these disorders in diabetic patients with a foot problem. Diabet Foot Ankle. 2013;4:10.3402/dfa.v4i0.21855. doi: https://doi.org/10.3402/dfa.v4i0.21855

62. Tan PL, Teh J. MRI of the diabetic foot: differentiation of infection from neuropathic change. Br J Radiol. 2007;80(959):939-948. doi: https://doi.org/10.1259/bjr/30036666

63. Дворяньчиков Я.В., Токмакова А.Ю., Галстян Г.Р., и др. Дифференциальная диагностика диабетической нейроостеоартропатии и остеомиелита стопы при помощи методов медицинской визуализации // Эндокринная хирургия. — 2024. — Т. 18. — №2. — С. 30-38 doi: https://doi.org/10.14341/serg12842

64. Basu S, Chryssikos T, Houseni M, et al. Potential role of FDG PET in the setting of diabetic neuro-osteoarthropathy: can it differentiate uncomplicated Charcot's neuroarthropathy from osteomyelitis and soft-tissue infection? Nucl Med Commun. 2007;28(6):465-472. doi: https://doi.org/10.1097/MNM.0b013e328174447f

65. Mautone M, Naidoo P. What the radiologist needs to know about Charcot foot. J Med Imaging Radiat Oncol. 2015;59(4):395-402. doi: https://doi.org/10.1111/1754-9485.12325

66. Campanaro NR, Gurr JM, Murray RJ. Percutaneous bone biopsy to distinguish osteomyelitis from charcot osteoarthropathy: two case reports. Foot Ankle Int. 2009;30(12):1219-1224. doi: https://doi.org/10.3113/FAI.2009.1219

67. Johnsen B. Acute Charcot's arthropathy: a difficult diagnosis. JAAPA. 2007;20(7):22-26. doi: https://doi.org/10.1097/01720610-200707000-00005

68. Lavery LA, Crisologo PA, La Fontaine J, Bhavan K, Oz OK, Davis KE. Are We Misdiagnosing Diabetic Foot Osteomyelitis? Is the Gold Standard Gold?. J Foot Ankle Surg. 2019;58(4):713-716. doi: https://doi.org/10.1053/j.jfas.2018.12.010

69. Leung HB, Ho YC, Wong WC. Charcot foot in a Hong Kong Chinese diabetic population. Hong Kong Med J. 2009;15(3):191-195

70. National Evidence-Based Guideline on Prevention. Identification and Management of Foot Complications in Diabetes (Part of the Guidelines on Management of Type 2 Diabetes). Melbourne; 2011

71. Sinacore DR, Hastings MK, Bohnert KL, et al. Inflammatory osteolysis in diabetic neuropathic (Charcot) arthropathies of the foot. Phys Ther. 2008;88(11):1399-1407. doi: https://doi.org/10.2522/ptj.20080025

72. Ziegler D, Tesfaye S, Spallone V, et al. Screening, diagnosis and management of diabetic sensorimotor polyneuropathy in clinical practice: International expert consensus recommendations. Diabetes Res Clin Pract. 2022;186:109063. doi: https://doi.org/10.1016/j.diabres.2021.109063

73. Baglioni P, Malik M, Okosieme OE. Acute Charcot foot. BMJ. 2012;344:e1397. doi: https://doi.org/10.1136/bmj.e1397

74. Petrova NL, Moniz C, Elias DA, Buxton-Thomas M, Bates M, Edmonds ME. Is there a systemic inflammatory response in the acute charcot foot? Diabetes Care. 2007;30(4):997-998. doi: https://doi.org/10.2337/dc06-2168

75. Svendsen OL, Rabe OC, Winther-Jensen M, Allin KH. How Common Is the Rare Charcot Foot in Patients With Diabetes? Diabetes Care. 2021;44(4):e62-e63. doi: https://doi.org/10.2337/dc20-2590

76. Tsatsaris G, Rajamand Ekberg N, Fall T, Catrina SB. Risk factors for Charcot foot development in individuals with diabetes mellitus. Diabetologia. 2024;67(12):2702-2710. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-024-06271-9

77. Hjelm LR. Diabetes Mellitus: An Overview in Relationship to Charcot Neuroarthropathy. Clin Podiatr Med Surg. 2022;39(4):535-542. doi: https://doi.org/10.1016/j.cpm.2022.05.001

78. Rastogi A, Bhansali A, Jude EB. Efficacy of medical treatment for Charcot neuroarthropathy: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Acta Diabetol. 2021;58(6):687-696. doi: https://doi.org/10.1007/s00592-020-01664-9

79. Демина А.Г., Бреговский В.Б., Карпова И.А. Диабетическая нейроостеоартропатия Шарко: обзор патологии и опыт амбулаторного лечения // Consilium Medicum. — 2020. — Т. 22. — №4. — С. 55–60 doi: https://doi.org/10.26442/20751753.2020.4.200130

80. Удовиченко О.В., Бублик Е.В., Максимова Н.В., и др. Эффективность иммобилизирующих разгрузочных повязок Total Contact Cast: обзор зарубежных рандомизированных клинических исследований и собственные данные // Сахарный диабет. — 2010. — Т. 13. — №2. — С. 50–55. doi: https://doi.org/10.14341/2072-0351-5674

81. Wukich DK, Sung W, Wipf SA, Armstrong DG. The consequences of complacency: managing the effects of unrecognized Charcot feet. Diabet Med. 2011;28(2):195-198. doi: https://doi.org/10.1111/j.1464-5491.2010.03141.x

82. Verity S, Sochocki M, Embil JM, Trepman E. Treatment of Charcot foot and ankle with a prefabricated removable walker brace and custom insole. Foot Ankle Surg. 2008;14(1):26-31. doi: https://doi.org/10.1016/j.fas.2007.10.002

83. Hunter A. The treatment of Charcot neuroarthropathy with an Aircast Pneumatic Walker: a case study. Podiatry Now. 2006;9(7):44-47

84. Bus SA, Armstrong DG, Gooday C, et al. Guidelines on offloading foot ulcers in persons with diabetes (IWGDF 2019 update). Diabetes Metab Res Rev. 2020;36 Suppl 1:e3274. doi: https://doi.org/10.1002/dmrr.3274

85. Каминарская Ю.А. Диабетическая нейроостеоартропатия: современные подходы к диагностике и определению сроков иммобилизации (обзор) // Эндокринная хирургия. — 2015. — Т. 9. — №2. — С. 15-23 doi: https://doi.org/10.14341/serg2015215-23

86. Yammine K, Otayek J, Assi C. Evidence-based conservative limb preserving surgery for the diabetic foot complications: A systematic review of systematic reviews. Foot Ankle Surg. 2022;28(6):670-679. doi: https://doi.org/10.1016/j.fas.2021.08.006

87. Nilsen FA, Molund M, Hvaal KH. High Incidence of Recurrent Ulceration and Major Amputations Associated With Charcot Foot. J Foot Ankle Surg. 2018;57(2):301-304. doi: https://doi.org/10.1053/j.jfas.2017.10.008

88. Schneekloth BJ, Lowery NJ, Wukich DK. Charcot Neuroarthropathy in Patients With Diabetes: An Updated Systematic Review of Surgical Management. J Foot Ankle Surg. 2016;55(3):586-590. doi: https://doi.org/10.1053/j.jfas.2015.12.001

89. Shazadeh Safavi P, Jupiter DC, Panchbhavi V. A Systematic Review of Current Surgical Interventions for Charcot Neuroarthropathy of the Midfoot. J Foot Ankle Surg. 2017;56(6):1249-1252. doi: https://doi.org/10.1053/j.jfas.2017.06.011

90. Ha J, Hester T, Foley R, et al. Charcot foot reconstruction outcomes: A systematic review. J Clin Orthop Trauma. 2020;11(3):357-368. doi: https://doi.org/10.1016/j.jcot.2020.03.025

91. Ong SL, Bajuri MY, Mazli N. Outcome of Surgical Fixation for Midfoot Charcot Neuroarthropathy - A Systematic Review. Malays Orthop J. 2023;17(1):27-33. doi: https://doi.org/10.5704/MOJ.2303.004

92. Palena LM, Brocco E, Manzi M. Critical limb ischemia in association with Charcot neuroarthropathy: complex endovascular therapy for limb salvage. Cardiovasc Intervent Radiol. 2014;37(1):257-261. doi: https://doi.org/10.1007/s00270-013-0642-y

93. Оснач С.А., Виноградов В.А., Ерошенко А.В., и др. Реваскуляризация и последующая ортопедическая реконструкция стопы при диабетической нейроостеоартропатии Шарко // Клиническая и экспериментальная хирургия. Журнал имени академика Б.В. Петровского. — 2024. — Т. 12. — №2. — С. 81-92. doi: https://doi.org/10.33029/2308-1198-2024-12-2-81-92

94. Cates NK, Elmarsafi T, Bunka TJ, et al. Peripheral Vascular Disease Diagnostic Related Outcomes in Diabetic Charcot Reconstruction. J Foot Ankle Surg. 2019;58(6):1058-1063. doi: https://doi.org/10.1053/j.jfas.2019.06.002

95. Elmarsafi T, Anghel EL, Sinkin J, et al. Risk Factors Associated With Major Lower Extremity Amputation After Osseous Diabetic Charcot Reconstruction. J Foot Ankle Surg. 2019;58(2):295-300. doi: https://doi.org/10.1053/j.jfas.2018.08.059

96. Orioli L, Hammer F, Vande Berg B, Putineanu D, Maiter D, Vandeleene B. Prevalence, Characteristics, and Prognosis of Peripheral Arterial Disease in Patients With Diabetic Charcot Foot. J Foot Ankle Surg. 2021;60(6):1158-1163. doi: https://doi.org/10.1053/j.jfas.2021.04.021

97. Waibel FW, Schöni M, Kronberger L, et al. Treatment Failures in Diabetic Foot Osteomyelitis Associated with Concomitant Charcot Arthropathy: The Role of Underlying Arteriopathy. Int J Infect Dis. 2022;114:15-20. doi: https://doi.org/10.1016/j.ijid.2021.10.036

98. Al Omar H, Lahoti O, Edmonds M, Kavarthapu V. Ischaemic Charcot Midfoot Reconstruction Combined with Lateral Tibial Cortex Transverse Transport: Case Report. Strategies Trauma Limb Reconstr. 2025;20(1):50-55. doi: https://doi.org/10.5005/jp-journals-10080-1637

99. Imaoka S, Kudou G, Minata S, Furukawa M, Higashi T. Changes in physical function and ambulatory state after Achilles tendon lengthening for diabetic foot ulcers. J Phys Ther Sci. 2023;35(1):51-54. doi: https://doi.org/10.1589/jpts.35.51

100. Lavery LA, Armstrong DG, Boulton AJ; Diabetex Research Group. Ankle equinus deformity and its relationship to high plantar pressure in a large population with diabetes mellitus. J Am Podiatr Med Assoc. 2002;92(9):479-482. doi: https://doi.org/10.7547/87507315-92-9-479

101. Ramanujam CL, Zgonis T. Surgical Correction of the Achilles Tendon for Diabetic Foot Ulcerations and Charcot Neuroarthropathy. Clin Podiatr Med Surg. 2017;34(2):275-280. doi: https://doi.org/10.1016/j.cpm.2016.10.013

102. Capobianco CM, Stapleton JJ, Zgonis T. The role of an extended medial column arthrodesis for Charcot midfoot neuroarthropathy. Diabet Foot Ankle. 2010;1:10.3402/dfa.v1i0.5282. doi: https://doi.org/10.3402/dfa.v1i0.5282

103. Khan O, Kavarthapu M, Edmonds M, Kavarthapu V. Surgical management of Charcot foot - The advancements over the past decade. J Clin Orthop Trauma. 2023;47:102317. doi: https://doi.org/10.1016/j.jcot.2023.102317

104. Farber DC, Juliano PJ, Cavanagh PR, Ulbrecht J, Caputo G. Single stage correction with external fixation of the ulcerated foot in individuals with Charcot neuroarthropathy. Foot Ankle Int. 2002;23(2):130-134. doi: https://doi.org/10.1177/107110070202300209

105. Pinzur MS, Gil J, Belmares J. Treatment of osteomyelitis in charcot foot with single-stage resection of infection, correction of deformity, and maintenance with ring fixation. Foot Ankle Int. 2012;33(12):1069-1074. doi: https://doi.org/10.3113/FAI.2012.1069

106. Hasan K, Metikala S, Vallem MMR. Salvage of Hindfoot Charcot with Osteomyelitis and Ulceration: A Case Report. Medicines (Basel). 2022;9(12):61. doi: https://doi.org/10.3390/medicines9120061

107. Kavarthapu V, Budair B. Two-stage reconstruction of infected Charcot foot using internal fixation : a promising functional limb salvage technique. Bone Joint J. 2021;103-B(10):1611-1618. doi: https://doi.org/10.1302/0301-620X.103B10.BJJ-2021-0339.R2

108. Оснач С. А., Оболенский В. Н., Процко В. Г., и др. Метод двухэтапного лечения пациентов с тотальными и субтотальными дефектами стопы при нейроостеоартропатии Шарко // Гений ортопедии. – 2022. – Т. 28. — №4. – С. 523-531. doi: https://doi.org/10.18019/1028-4427-2022-28-4-523-531

109. Capobianco CM, Zgonis T. Abductor hallucis muscle flap and staged medial column arthrodesis for the chronic ulcerated charcot foot with concomitant osteomyelitis. Foot Ankle Spec. 2010;3(5):269-273. doi: https://doi.org/10.1177/1938640010382038

110. Ramanujam CL, Stapleton JJ, Zgonis T. Negative-pressure wound therapy in the management of diabetic Charcot foot and ankle wounds. Diabet Foot Ankle. 2013;4:10.3402/dfa.v4i0.20878. doi: https://doi.org/10.3402/dfa.v4i0.20878

111. Abbate OA, Lakhiani C, Janhofer DE, et al. Long Term Follow Up of a Vascularized Osteocutaneous Free Flap for Reconstruction in Charcot Neuroarthropathy: A Case Report. Ann Plast Surg. 2019;82(2):180-183. doi: https://doi.org/10.1097/SAP.0000000000001670

112. Short DJ, Zgonis T. Management of Osteomyelitis and Bone Loss in the Diabetic Charcot Foot and Ankle. Clin Podiatr Med Surg. 2017;34(3):381-387. doi: https://doi.org/10.1016/j.cpm.2017.02.008

113. Mak MF, Stern R, Assal M. Masquelet Technique for Midfoot Reconstruction Following Osteomyelitis in Charcot Diabetic Neuropathy: A Case Report. JBJS Case Connect. 2015;5(2):e28. doi: https://doi.org/10.2106/JBJS.CC.N.00112

114. Bajuri MY, Ong SL, Das S, Mohamed IN. Charcot Neuroarthropathy: Current Surgical Management and Update. A Systematic Review. Front Surg. 2022;9:820826. doi: https://doi.org/10.3389/fsurg.2022.820826

115. Herbst SA. External fixation of Charcot arthropathy. Foot Ankle Clin. 2004;9(3):595-609. doi: https://doi.org/10.1016/j.fcl.2004.05.010

116. Abar B, Kwon N, Allen NB, et al. Outcomes of Surgical Reconstruction Using Custom 3D-Printed Porous Titanium Implants for Critical-Sized Bone Defects of the Foot and Ankle. Foot Ankle Int. 2022;43(6):750-761. doi: https://doi.org/10.1177/10711007221077113

117. Kim M, Mann T, Kelly C, et al. Outcomes of Charcot Arthropathy Limb Salvage with Patient-Specific 3D-Printed Cage and Dynamic Hindfoot Fusion Nail Combination Fixation. Research Square [Internet]. 2024 [cited 2025 Dec 15]. Available from: https://www.researchsquare.com/article/rs-4096092/v1. doi: https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-4096092/v1

118. Wang G, Lin J, Zhang H, Pei Y, Zhu L, Xu Q. Three-dimension correction of Charcot ankle deformity with a titanium implant. Comput Assist Surg (Abingdon). 2021;26(1):15-21. doi: https://doi.org/10.1080/24699322.2021.1887356

119. Оснач С.А., Процко В.Г., Оболенский В.Н., и др. Замещение тотального дефекта таранной кости с использованием индивидуального 3D-имплантата из пористого титана при нейроостеоартропатии Шарко у пациентки с нейросифилисом // Гений ортопедии. — 2025. — Т. 31. — №1. — С. 66-73. doi: https://doi.org/10.18019/1028-4427-2025-31-1-66-73

120. Kavarthapu V, Haldar A. РFord Reconstruction of unstable ankle charcot deformity using a 3-D printed titanium porous block and hindfoot nail - A case report. Foot (Edinb). 2024;60:102116. doi: https://doi.org/10.1016/j.foot.2024.102116

121. Siddiqui NA, Millonig KJ, Mayer BE, Fink JN, McClure PK, Bibbo C. Increased Arthrodesis Rates in Charcot Neuroarthropathy Utilizing Distal Tibial Distraction Osteogenesis Principles. Foot Ankle Spec. 2022;15(4):394-408. doi: https://doi.org/10.1177/19386400221087822

122. Millonig KJ, Siddiqui NA. Tibial Lengthening and Intramedullary Nail Fixation for Hindfoot Charcot Neuroarthropathy. Clin Podiatr Med Surg. 2022;39(4):659-673. doi: https://doi.org/10.1016/j.cpm.2022.05.011

123. Schade VL, Andersen CA. A literature-based guide to the conservative and surgical management of the acute Charcot foot and ankle. Diabet Foot Ankle. 2015;6:26627. doi: https://doi.org/10.3402/dfa.v6.26627

124. Оснач С.А., Оболенский В.Н., Процко В.Г., и др. Сравнение ортопедической реконструкции деформаций стоп при диабетической артропатии Шарко с консервативным лечением на стадиях 1-2 по классификации Eichenholtz // Гений ортопедии. — 2023. — Т. 29. — №3. — С. 244-252. doi: https://doi.org/10.18019/1028-4427-2023-29-3-244-252

125. Grant WP, Garcia-Lavin S, Sabo R. Beaming the columns for Charcot diabetic foot reconstruction: a retrospective analysis. J Foot Ankle Surg. 2011;50(2):182-189. doi: https://doi.org/10.1053/j.jfas.2010.12.002

126. Mateen S, Thomas MA, Jappar A, et al. Progression to Hindfoot Charcot Neuroarthropathy After Midfoot Charcot Correction in Patients With and Without Subtalar Joint Arthrodesis. J Foot Ankle Surg. 2023;62(4):731-736. doi: https://doi.org/10.1053/j.jfas.2023.03.004

127. Manchanda K, Wallace SB, Ahn J, et al. Charcot Midfoot Reconstruction: Does Subtalar Arthrodesis or Medial Column Fixation Improve Outcomes? J Foot Ankle Surg. 2020;59(6):1219-1223. doi: https://doi.org/10.1053/j.jfas.2020.07.001

128. Cullen BD, Weinraub GM, Van Gompel G. Early results with use of the midfoot fusion bolt in Charcot arthropathy. J Foot Ankle Surg. 2013;52(2):235-238. doi: https://doi.org/10.1053/j.jfas.2012.12.003

129. Dos Santos-Vaquinhas A, Parra G, Martínez P, Sobrón B, Cuervas-Mons M. Beaming in the Charcot foot: A case series with 12-month minimum follow-up. Foot (Edinb). 2021;47:101814. doi: https://doi.org/10.1016/j.foot.2021.101814

130. Frøkjær J. Surgical treatment of midfoot charcot neuroarthropathy review of literature and our results after superconstruct reconstruction of midfoot charcot neuroarthropathy. J Clin Orthop Trauma. 2021;17:59-64. doi: https://doi.org/10.1016/j.jcot.2021.02.003

131. Mehlhorn AT, Walther M, Iblher N, Südkamp NP, Schmal H. Complication assessment and prevention strategies using midfoot fusion bolt for medial column stabilization in Charcot's osteoarthropathy. Foot (Edinb). 2016;29:36-41. doi: https://doi.org/10.1016/j.foot.2016.10.005

132. Wirth SH, Viehöfer AF, Tondelli T, et al. Mid-term walking ability after Charcot foot reconstruction using the Ilizarov ring fixator. Arch Orthop Trauma Surg. 2020;140(12):1909-1917. doi: https://doi.org/10.1007/s00402-020-03407-5

133. Brodsky JW, Rouse AM. Exostectomy for symptomatic bony prominences in diabetic charcot feet. Clin Orthop Relat Res. 1993;(296):21-26

134. Catanzariti AR, Mendicino R, Haverstock B. Ostectomy for diabetic neuroarthropathy involving the midfoot. J Foot Ankle Surg. 2000;39(5):291-300. doi: https://doi.org/10.1016/s1067-2516(00)80045-9

135. Митиш В.А., Галстян Г.Р., Доронина Л.П., и др. Возможности хирургического лечения стопы Шарко, осложненной гнойной инфекцией. // Эндокринная хирургия. — 2008. — Т.2. — №2. — С.28-31. doi: https://doi.org/10.14341/2306-3513-2008-2-28-31

136. Митиш В.А., Галстян Г.Р., Доронина Л.П., и др. Хирургическое лечение стопы Шарко, осложненной гнойной инфекцией // Сахарный диабет. — 2009. — Т. 12. — №1. — С. 59-63. doi: https://doi.org/10.14341/2072-0351-5425

137. Митиш В.А., Пасхалова Ю.С., Гаряева В.В., и др. Опыт успешного комплексного лечения пациента с диабетической нейроостеоартропатией среднего отдела стопы в стадии гнойных осложнений. // Раны и раневые инфекции. Журнал им. проф. Б.М. Костючёнка. — 2017. — Т.4. — №4. — С.28–37. doi: https://doi.org/10.25199/2408-9613-2017-4-4-28-37

138. Каландия М.М., Доронина Л.П., Митиш В.А., и др. Отдаленные результаты корригирующих хирургических вмешательств у пациентов с диабетической нейроостеоартропатией среднего отдела стопы // Сахарный диабет. — 2023. — Т. 26. — №5. — С. 64-472. doi: https://doi.org/10.14341/DM13000

139. Laurinaviciene R, Kirketerp-Moeller K, Holstein PE. Exostectomy for chronic midfoot plantar ulcer in Charcot deformity. J Wound Care. 2008;17(2):53-58. doi: https://doi.org/10.12968/jowc.2008.17.2.28178

140. Galli M, Scavone G, Vitiello R, Flex A, Caputo S, Pitocco D. Surgical treatment for chronic Charcot neuroarthropathy. Foot (Edinb). 2018;36:59-66. doi: https://doi.org/10.1016/j.foot.2018.02.001

141. Sella EJ, Barrette C. Staging of Charcot neuroarthropathy along the medial column of the foot in the diabetic patient. J Foot Ankle Surg. 1999;38(1):34-40. doi: https://doi.org/10.1016/s1067-2516(99)80086-6

142. Molines-Barroso RJ, Lázaro-Martínez JL, Beneit-Montesinos JV, et al. Early Foot Structural Changes After Lateral Column Exostectomy in Patients With Charcot Foot. Int J Low Extrem Wounds. 2019;18(2):129-134. doi: https://doi.org/10.1177/1534734619848553

143. Kummen I, Phyo N, Kavarthapu V. Charcot foot reconstruction—how do hardware failure and non-union affect the clinical outcomes? Ann Joint. 2020;5:25. doi: https://doi.org/10.21037/aoj.2020.01.06

144. Richman J, Cota A, Weinfeld S. Intramedullary Nailing and External Ring Fixation for Tibiotalocalcaneal Arthrodesis in Charcot Arthropathy. Foot Ankle Int. 2017;38(2):149-152. doi: https://doi.org/10.1177/1071100716671884

145. Galhoum AE, Trivedi V, Askar M, et al. Management of Ankle Charcot Neuroarthropathy: A Systematic Review. J Clin Med. 2021;10(24):5923. doi: https://doi.org/10.3390/jcm10245923

146. Reinke C, Lotzien S, Yilmaz E, et al. Tibiocalcaneal arthrodesis using the Ilizarov fixator in compromised hosts: an analysis of 19 patients. Arch Orthop Trauma Surg. 2022;142(7):1359-1366. doi: https://doi.org/10.1007/s00402-021-03751-0

147. Rochman R, Jackson Hutson J, Alade O. Tibiocalcaneal arthrodesis using the Ilizarov technique in the presence of bone loss and infection of the talus. Foot Ankle Int. 2008;29(10):1001-1008. doi: https://doi.org/10.3113/FAI.2008.1001

148. Kavarthapu V, Guduri V, Hester T. Combined Charcot hindfoot and midfoot reconstruction using internal fixation methodsurgical technique and single surgeon series. Ann Jt. 2023;8:10. doi: https://doi.org/10.21037/aoj-22-23

149. Caravaggi CM, Sganzaroli AB, Galenda P, et al. Long-term follow-up of tibiocalcaneal arthrodesis in diabetic patients with early chronic Charcot osteoarthropathy. J Foot Ankle Surg. 2012;51(4):408-411. doi: https://doi.org/10.1053/j.jfas.2012.04.007

150. Dalla Paola L, Volpe A, Varotto D, et al. Use of a retrograde nail for ankle arthrodesis in Charcot neuroarthropathy: a limb salvage procedure. Foot Ankle Int. 2007;28(9):967-970. doi: https://doi.org/10.3113/FAI.2007.0967

151. Ersin M, Demirel M, Chodza M, Bilgili F, Kiliçoglu OI. Midterm results of hindfoot arthrodesis with a retrograde intra-medullary nail in 24 patients with diabetic Charcot neuroarthropathy. Acta Orthop. 2020;91(3):336-340. doi: https://doi.org/10.1080/17453674.2020.1746605

152. Siebachmeyer M, Boddu K, Bilal A, et al. Outcome of one-stage correction of deformities of the ankle and hindfoot and fusion in Charcot neuroarthropathy using a retrograde intramedullary hindfoot arthrodesis nail. Bone Joint J. 2015;97-B(1):76-82. doi: https://doi.org/10.1302/0301-620X.97B1.34542

153. La Fontaine J, Lavery L, Jude E. Current concepts of Charcot foot in diabetic patients. Foot (Edinb). 2016;26:7-14. doi: https://doi.org/10.1016/j.foot.2015.11.001

154. Faglia E, Clerici G, Caminiti M, Curci V, Somalvico F. Influence of osteomyelitis location in the foot of diabetic patients with transtibial amputation. Foot Ankle Int. 2013;34(2):222-227. doi: https://doi.org/10.1177/1071100712467436

155. Winkler E, Schöni M, Krähenbühl N, Uçkay I, Waibel FWA. Foot Osteomyelitis Location and Rates of Primary or Secondary Major Amputations in Patients With Diabetes. Foot Ankle Int. 2022;43(7):957-967. doi: https://doi.org/10.1177/10711007221088552

156. van Netten JJ, Sacco ICN, Lavery L, et al. Clinical and biomechanical effectiveness of foot-ankle exercise programs and weight-bearing activity in people with diabetes and neuropathy: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Metab Res Rev. 2024;40(3):e3649. doi: https://doi.org/10.1002/dmrr.3649

157. Sinacore DR, Hastings MK, Bohnert KL, et al. Immobilization-induced osteolysis and recovery in neuropathic foot impairments. Bone. 2017;105:237-244. doi: https://doi.org/10.1016/j.bone.2017.09.009

158. Hastings MK, Sinacore DR, Fielder FA, Johnson JE. Bone mineral density during total contact cast immobilization for a patient with neuropathic (Charcot) arthropathy. Phys Ther. 2005;85(3):249-256

159. McGregor PC, Lyons MM, Pinzur MS. Quality of Life Improvement Following Reconstruction of Midtarsal Charcot Foot Deformity: A Five Year Follow-Up. Iowa Orthop J. 2022;42(1):109-112

160. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 12. Retinopathy, Neuropathy, and Foot Care: Standards of Care in Diabetes-2024. Diabetes Care. 2024;47(Suppl 1):S231-S243. doi: https://doi.org/10.2337/dc24-S012

161. Bus SA, Sacco ICN, Monteiro-Soares M, et al. Guidelines on the prevention of foot ulcers in persons with diabetes (IWGDF 2023 update). Diabetes Metab Res Rev. 2024;40(3):e3651. doi: https://doi.org/10.1002/dmrr.3651

162. Bus SA, van Deursen RW, Armstrong DG, et al. Footwear and offloading interventions to prevent and heal foot ulcers and reduce plantar pressure in patients with diabetes: a systematic review. Diabetes Metab Res Rev. 2016;32 Suppl 1:99-118. doi: https://doi.org/10.1002/dmrr.2702

163. Bus SA, Waaijman R, Arts M, et al. Effect of custom-made footwear on foot ulcer recurrence in diabetes: a multicenter randomized controlled trial. Diabetes Care. 2013;36(12):4109-4116. doi: https://doi.org/10.2337/dc13-0996

164. López-Moral M, Lázaro-Martínez JL, García-Morales E, García-Álvarez Y, Álvaro-Afonso FJ, Molines-Barroso RJ. Clinical efficacy of therapeutic footwear with a rigid rocker sole in the prevention of recurrence in patients with diabetes mellitus and diabetic polineuropathy: A randomized clinical trial. PLoS One. 2019;14(7):e0219537. doi: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0219537

165. Korst GS, Ratliff HT, Torian J, et al. Delayed Diagnosis of Charcot Foot: A Systematic Review. J Foot Ankle Surg. 2022;61(5):1109-1113. doi: https://doi.org/10.1053/j.jfas.2022.01.008


Об авторах

В. Б. Бреговский
Городской консультативно-диагностический центр №1, Региональный эндокринологический центр
Россия

Бреговский Вадим Борисович, д.м.н. 

Санкт-Петербург


Конфликт интересов:

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.



Г. Ю. Страхова
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова
Россия

Страхова Галина Юрьевна, к.м.н. 

117513, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1 


Конфликт интересов:

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.



С. А. Оснач
Городская клиническая больница им. С.С. Юдина
Россия

Оснач Станислав Александрович 

Москва


Конфликт интересов:

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.



В. Н. Храмилин
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова
Россия

Храмилин Владимир Николаевич, к.м.н. 

Москва


Конфликт интересов:

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.



Г. Р. Галстян
Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии им. академика И.И. Дедова
Россия

Галстян Гагик Радикович, д.м.н., профессор, член-корр РАН 

Scopus Author ID: 6701438348 

Москва


Конфликт интересов:

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.



А. Ю. Токмакова
Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии им. академика И.И. Дедова
Россия

Токмакова Алла Юрьевна, д.м.н.  

Москва


Конфликт интересов:

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.



Е. Ю. Комелягина
Эндокринологический диспансер
Россия

Комелягина Елена Юрьевна, д.м.н.  

Москва


Конфликт интересов:

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.



В. Г. Процко
Городская клиническая больница им. С.С. Юдина
Россия

Процко Виктор Геннадьевич, д.м.н. 

Москва


Конфликт интересов:

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.



А. Л. Рыбинская
Городская клиническая больница им. С.С. Юдина
Россия

Рыбинская Анастасия Леонидовна 

Москва


Конфликт интересов:

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.



А. К. Мурсалов
Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова
Россия

Мурсалов Анатолий Камалович, к.м.н. 

Москва


Конфликт интересов:

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.



Г. П. Иванов
Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии им. академика Г.А. Илизарова
Россия

Иванов Геннадий Петрович, к.м.н.  

Курган


Конфликт интересов:

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.



И. А. Пахомов
Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии имени Я.Л. Цивьяна
Россия

Пахомов Игорь Анатольевич, д.м.н.  

Новосибирск


Конфликт интересов:

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.



В. Н. Оболенский
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова
Россия

Оболенский Владимир Николаевич, к.м.н. 

Москва


Конфликт интересов:

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.



Е. П. Сорокин
Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии им. Р.Р. Вредена ; Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова
Россия

Сорокин Евгений Петрович, к.м.н. 

Санкт-Петербург


Конфликт интересов:

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.



В. В. Кузнецов
Городская клиническая больница им. С.С. Юдина
Россия

Кузнецов Василий Викторович, к.м.н. 

Москва


Конфликт интересов:

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.



С. И. Киреев
Саратовский национальный исследовательский государственный университет им. Н.Г. Чернышевского
Россия

Киреев Сергей Иванович, д.м.н. 

Саратов


Конфликт интересов:

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.



И. В. Гурьева
Федеральное бюро медико-социальной экспертизы ; Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования
Россия

Гурьева Ирина Владимировна, д.м.н. 

Москва


Конфликт интересов:

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.



В. А. Митиш
Национальный медицинский исследовательский центр хирургии им. А.В. Вишневского
Россия

Митиш Валерий Афанасьевич, к.м.н. 

Autor ID: 756438 

Москва


Конфликт интересов:

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.



Ю. С. Пасхалова
Национальный медицинский исследовательский центр хирургии им. А.В. Вишневского
Россия

Пасхалова Юлия Сергеевна, к.м.н. 

Москва


Конфликт интересов:

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.



П. С. Бардюгов
Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии им. академика И.И. Дедова
Россия

Бардюгов Петр Сергеевич, к.м.н. 

Москва


Конфликт интересов:

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.



Дополнительные файлы

1. Приложение. Список литературы
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Скачать (100KB)    
Метаданные ▾

Рецензия

Для цитирования:


Бреговский В.Б., Страхова Г.Ю., Оснач С.А., Храмилин В.Н., Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю., Комелягина Е.Ю., Процко В.Г., Рыбинская А.Л., Мурсалов А.К., Иванов Г.П., Пахомов И.А., Оболенский В.Н., Сорокин Е.П., Кузнецов В.В., Киреев С.И., Гурьева И.В., Митиш В.А., Пасхалова Ю.С., Бардюгов П.С. Диабетическая нейроостеоартропатия: Междисциплинарный консенсус экспертов. Сахарный диабет. 2026;29(1):7-19. https://doi.org/10.14341/DM13428

For citation:


Bregovskii V.B., Strakhova G.Y., Osnach S.A., Khramilin V.N., Galstyan G.R., Tokmakova A.Y., Komelyagina E.Y., Protsko V.G., Rybinskaya A.L., Mursalov A.K., Ivanov G.P., Pakhomov I.A., Obolenskii V.N., Sorokin E.P., Kuznetsov V.V., Kireev S.I., Gur'eva I.V., Mitish V.A., Paskhalova Y.S., Bardyugov P.S. Diabetic neuroosteoarthropathy: an interdisciplinary expert consensus. Diabetes mellitus. 2026;29(1):7-19. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/DM13428

Просмотров: 1630

JATS XML

ISSN 2072-0351 (Print)
ISSN 2072-0378 (Online)