Оценка риска ишемического повреждения головного мозга у пациентов с СД2 при проведении хирургического лечения атеросклеротического стеноза внутренней сонной артерии (ВСА)

Дизайн исследования

Работа выполнена в дизайне открытого проспективного исследования.

В исследование были включены 164 пациента, наблюдавшиеся в ФГБНУ Научный центр неврологии с 2015 г. по 2017 г. со стеноокклюзирующим поражением ВСА атеросклеротического генеза, в том числе у 66 больных СД2.

В зависимости от вида проведенного оперативного лечения внутри групп произведено разделение пациентов на подгруппы открытого (КЭАЭ) и эндоваскулярного вмешательства (КАС). До хирургического вмешательства и через 24 ч после него проводились общеклинический и неврологический осмотр, оценка неврологического статуса и нейровизуализация головного мозга (МРТ).

Критерии соответствия

В исследование не включались больные, поступившие для лечения каротидных стенозов, обусловленных гиперплазией интимы, либо рестеноза после проведенных ранее операций.

Основными противопоказаниями к выполнению операций являлись: острая стадия ИИ, наличие тяжелых неврологических и когнитивных нарушений, тандемного стеноза ВСА >50% на уровне сифона или основного ствола средней мозговой артерии, множественные поражения экстра- и интракраниальных артерий, тяжелая соматическая патология и др. Для пациентов с СД2: гипергликемия с острой метаболической декомпенсацией, кетоацидоз.

Условия проведения

Исследование проведено на базе нейрохирургического отделения с группой сосудистой и эндоваскулярной хирургии ФГБНУ «Научный центр неврологии» и отделения общей ангионеврологии. Продолжительность исследования: 2015–2017 гг.

Описание медицинского вмешательства

Всем пациентам выполнены ангиореконструктивные операции на сонных артериях: КЭАЭ из внутренней сонной артерии или КАС ВСА (с использованием защитного устройства фильтрирующего типа). КЭАЭ выполнялась у всех пациентов по классической методике. Ангиопластика со стентированием выполнена на биплановом аппарате Innova − 3131, GE. Диагностическую рентгеноконтрастную ангиографию выполняли по стандартной методике с использованием трансфеморального доступа по Сельдингеру до и после проведения стентирования. В качестве систем противоэмболической защиты головного мозга использовали ловушки фильтрирующего типа фирмы Bostоn Scientific (CША) и Fiber–Net (Италия). Для стентирования сонных артерий использовали саморасширяющиеся конусные нитиноловые стенты фирмы INVATEC (Италия), без покрытия, диаметрами 6–9 × 40 мм и 7–10 × 40 мм. Все пациенты во время каротидных вмешательств получали внутривенное болюсное введение гепарина для достижения системного антикоагуляционного эффекта. После проведения эндоваскулярного вмешательства назначалась двойная антиагрегантная терапия – аспирин (длительно) и клопидогрел (в течение 3 мес). Операции проводились при отсутствии противопоказаний, что включало контроль АД. Интраоперационно, совместно с проведением анестезиологического пособия, медикаментозно обеспечивались выбранный целевой уровень АД, а также тщательный контроль с поддержанием центральной гемодинамики на всех этапах операции.

Проведено обследование всех пациентов с оценкой неврологического дефицита по шкале инсульта NIHSS (Шкала тяжести инсульта Национальных институтов здоровья CША) [20], а также исследование вещества мозга с помощью диффузионно-взвешенной МРТ (ДВ-МРТ) с напряженностью магнитного поля 3 Тл (Magnetom Verio 3 Тл, Siemens) до и через 24 ч после хирургического вмешательства.

У пациентов с СД2 определяли уровень глюкозы плазмы и гликированного гемоглобина (HbA1с), а также оценивали их потенциальную связь с повреждением вещества головного мозга.

Больные получали сахароснижающую терапию в периоперационном периоде в соответствии с алгоритмами оказания медицинской помощи больным СД [21].

Основной исход исследования

Основными показателями, оцениваемыми в ходе исследования, являлись развитие инсульта и/или образование острых очагов ишемии (ООИ) в веществе мозга (по данным ДВ-МРТ).

Анализ в подгруппах

Общая выборка – 164 пациента, подвергшиеся ангиореконструктивным операциям, – была разделена на две группы: пациенты с СД2 (n=66) и больные без СД (n=98). Разделение на подгруппы проводилось в зависимости от вида хирургического вмешательства: КАС и КЭАЭ. Первую группу составили пациенты с СД2: в подгруппу КАС вошли 38 пациентов, в подгруппу КЭАЭ – 28 пациентов. Во 2-й группе больных без СД подгруппа КАС была представлена 62 пациентами, а подгруппа КЭАЭ – 36 пациентами.

Методы регистрации исходов

Всем пациентам проведено клинико-неврологическое обследование, общеклинические и биохимические исследования с определением следующих показателей: глюкоза (гексокиназным методом), липидный профиль (общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицериды (ТГ)); при наличии СД2 оценивали содержание HbA1с (иммунотурбидиметрическим методом) на автоматическом биохимическом анализаторе (Konelab 30i). Для диагностики атеросклеротического поражения магистральных артерий головы (МАГ) проводили цветовое дуплексное сканирование.

Состояние вещества головного мозга до вмешательства и через 24 ч после него определяли по результатам ДВ МРТ (Magnetom Verio 3 Тл, Siemens). В целях выявления очагов малых размеров оценивали поражение вещества головного мозга методом диффузионно-взвешенных изображений (с коэффициентом диффузионного взвешивания b=1000) [22].

Этическая экспертиза

Исследование одобрено локальным этическим комитетом ФГБНУ «Научный центр неврологии» (протокол № 11/14 от 19 ноября 2014 г.). Пациенты при госпитализации были проинформированы о возможном использовании их данных в научных целях. До проведения реваскуляризации сосудов головного мозга от всех пациентов было получено письменное информированное согласие. Пациенты оставались анонимными при последующем анализе данных.

Статистический анализ

Исследование носило эксплораторный характер, размер выборки предварительно не рассчитывался. Статистическая обработка проводилась на Intel-совместимом персональном компьютере с использованием программ Microsoft Excel 2000, Statistica 6.0 for Windows. Согласно дизайну исследования, для проверки гипотезы о нормальности распределения применялся критерий Колмогорова-Смирнова. При нормальном распределении признаков результаты описывались в виде среднего значения ± стандартное отклонение. При распределении признака, отличном от нормального, данные представлены как медиана значений [значение верхнего и нижнего квартилей]. Для проверки гипотезы о различии использованы критерии Манна-Уитни, U-test, Вилкоксона matched pairs test. Для сравнения пропорций в двух независимых группах применяли критерий Фишера и хи-квадрат. Статистически значимыми считались результаты при различиях между сравниваемыми показателями с уровнем значимости не менее р<0,05, если не оговорено иное. Для построения модели, объясняющей зависимость возникновения ООИ от нескольких кофакторов, был использован метод логистической регрессии.

Объекты (участники) исследования

Характеристика участников исследования представлена в табл. 1.

Таблица 1. Клиническая характеристика обследованных пациентов

Примечание: n – количество пациентов; % – количество пациентов в процентах; HbA1c – гликированный гемоглобин; ИМТ – индекс массы тела; ИБС – ишемическая болезнь сердца; ОНМК – нарушение мозгового кровообращения; ОХС – общий холестерин; ЛПНП – липопротеиды низкой плотности; ТГ – триглицериды.

р1 – достигнутый уровень значимости различий между группами; р2 – достигнутый уровень значимости различий между подгруппами больных СД2; р3 – достигнутый уровень значимости различий между подгруппами больных без СД.

Включенные в исследование пациенты 1-й и 2-й групп не имели статистически значимых различий по возрасту, гендерному признаку, сопутствующим сердечно-сосудистым заболеваниям (р>0,05). В ангиореконструктивных операциях в обеих группах чаще нуждались пациенты старше 60 лет, среди которых преобладали лица мужского пола (75,8% и 74,5% соответственно). Почти у всех пациентов обеих групп диагностировалась гипертоническая болезнь. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и нарушения ритма сердца встречались у больных СД2 и без такового с сопоставимой частотой 29 (43,9%) vs 42 (42,9%), р=0,44 и 15 (22,7%) vs 21 (21,4%), р=0,38 соответственно). При этом распространенность перенесенных ранее ОНМК у больных с СД2 составила 29 (43,9%), что статистически значимо превышает таковую у больных без СД (28 (28,6%), р=0,04). Пациенты с СД, нуждавшиеся в проведении ангиореконструктивных операций, имели более высокий ИМТ (30,4±5,5 кг/м2), чем больные без СД (27,8±2,7 кг/м2, р=0,01).

Отдельные показатели липидного спектра, даже при отсутствии статистически значимых различий между группами, превышали референсные значения атерогенных параметров среди пациентов как с отсутствием, так и наличием СД2. Уровень общего холестерина (ОХС) в группе пациентов с СД2 составил 4,9±1,4 ммоль/л, в группе больных без СД был значимо выше – 5,75±2,3, р=0,02. Исследованные группы значимо не отличались по уровню ЛПНП и ТГ, которые составили 1,9±1,1 ммоль/л vs 1,8±0,8 ммоль/л, р=0,5 и 1,94±1,4 ммоль/л vs 2,2±1,3 ммоль/л, р=0,1 соответственно.

При рассмотрении клинических характеристик в подгруппах также отмечено отсутствие статистически значимых различий в зависимости от выполненного оперативного вмешательства по гендерному признаку, возрасту, наличию гипертонической болезни, ИБС. Лица, подвергшиеся КАС, в обеих группах имели тенденцию к большей частоте нарушений ритма сердца (табл. 1).

Основные результаты исследования

Исходя из основной цели исследования, проведен анализ частоты ООИ и периоперационного инсульта (по данным ДВ-МРТ) после вмешательств КАС и КЭАЭ (табл. 2).

Таблица 2. Периоперационное повреждение мозга

Примечание: n – количество пациентов; % – количество пациентов в процентах; NIHSS – National Institutes of Health Stroke Scale – шкала инсульта Национального института здоровья; ООИ – острые очаги ишемии; ДВ-МРТ – диффузионно-взвешенная магнитно-резонансная томография, p1 – достигнутый уровень значимости в группе между подгруппами; р2 – достигнутый уровень значимости между больными СД2 и без такового при проведении КАС; р3 – достигнутый уровень значимости между больными СД2 и без такового при проведении КЭАЭ. КАС - каротидная ангиопластика со стентированием, КЭАЭ - каротидная эндартерэктомия

У пациентов, перенесших эндоваскулярное вмешательство (КАС), ближайший периоперационный период протекал в целом клинически благополучно. Однако в ряде случаев по данным ДВ-МРТ выявлялись ООИ в веществе мозга. Их размеры составляли от 1 до 21 мм, в количестве от 1 до 6. У 3 больных (все пациенты 2-й группы без СД) развился периоперационный инсульт в бассейне прооперированной артерии, проявившийся в нарушении двигательных функций конечностей и снижении тактильной чувствительности. Необходимо отметить, что периоперационный инсульт развился у пациентов, которые имели изначально высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений, мультифокальный характер поражения различных сосудистых бассейнов, а также ИИ в анамнезе. Оценка неврологического дефицита по шкале NIHSS на момент диагностики у этих больных составила 6 баллов.

Среди 38 больных группы СД2, перенесших КАС, асимптомное повреждение вещества мозга диагностировано у 15 (39,8%), у остальных 23 (60,2%) наличие ООИ после операции выявлено не было.

Среди 62 больных, не имевших СД2, повреждение вещества головного мозга выявлено практически в половине случаев – у 29 больных (46,8%). Статистически значимых отличий по частоте развития ООИ у больных СД2 и без такового, перенесших эндоваскулярное вмешательство, не получено (р=0,24) (рис. 1, 2).

Рис. 1. Частота острых очагов ишемии у пациентов в зависимости от вида вмешательства.

Примечания: *р=0,004; КЭАЭ – каротидная эндартерэктомия; КАС – каротидная ангиопластика со стентированием.

Рис. 2. Острый очаг ишемии у больного К., 66 лет, без сахарного диабета, по данным диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии через 24 ч после ангиопластики со стентированием в корковом веществе теменной доли правого полушария большого мозга.

Среди пациентов открытого вмешательства (КЭАЭ) в ближайшем периоперационном периоде у 3 (10,7%) пациентов группы СД2 отмечены клинические признаки острой очаговой неврологической симптоматики, диагностирован ИИ. Оценка по шкале NIHSS у одного больного составила 3 балла, у остальных – более 10 баллов (рис. 3).

Рис. 3. Острые очаги ишемии в корковом и подкорковом веществе лобной, теменной и височной извилин (по данным диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии через 24 ч после каротидной эндартерэктомии) у пациентки С., 64 лет, с сахарным диабетом 2 типа и периоперационным инсультом.

Примечания: ДВИ – диффузионно-взвешенное изображение; ИКД – измеряемый коэффициент диффузии, используются при проведении МРТ.

Среди 28 пациентов с СД2, перенесших КЭАЭ, острый инсульт и ООИ в веществе головного мозга выявлены суммарно в 13 (46,4%) наблюдениях (рис. 3, 4). У пациентов без СД2 НМК не были отмечены, а ООИ обнаружены в меньшем числе случаев – в 7 (19,4%), р=0,012.

Рис. 4. Острые очаги ишемии у больного сахарным диабетом 2 типа по данным диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии через 24 ч после каротидной эндартерэктомии в корковом веществе лобной и теменной долей правого полушария большого мозга.

У пациентов с СД2 частота развития ООИ не зависела от вида выполненного вмешательства: 15 случаев (39,8%) при КАС vs 10 случаев (35,7%) при КЭАЭ, р=0,37. Однако у больных без СД2 повреждение вещества мозга в 1,5 раза чаще отмечено при проведении КАС, чем при открытом вмешательстве: 29 случаев (46,8%) vs 7 случаев (19,4%), р=0,004.

Для анализа зависимости развития ООИ от нескольких факторов была построена модель множественной логистической регрессии (аналогичная модель для только периоперационных инсультов не могла быть получена вследствие крайне малой частоты последних, а модель для анализа хотя бы одного из двух указанных исходов полностью совпадала с моделью для ООИ, во всех случаях периоперационных инсультов наблюдались также и ООИ). В качестве предикторов были выбраны следующие кофакторы: пол, возраст, вид хирургического вмешательства, СД, гликемия натощак, уровень HbA1с (у лиц без СД значения импутированы – 5%), уровень холестерина, симптомное течение стеноза, ИБС, нарушения ритма. Поскольку уровень АД подлежит активной фармакологической коррекции как до, так и во время вмешательства на сонных артериях, данный параметр в модель не был включен.

Значимые кофакторы (p<0,1 для статистики Вальда): наличие СД, вид вмешательства и уровень HbA1с. Коэффициенты и отношения шансов для модели логистической регрессии приведены в табл. 3.

Таблица 3. Результаты множественной логистической регрессии для развития острых очагов ишемии

Модель логистической регрессии для ООИ. Log Likelihood=-96,57500, R2=0,89225, AUC=0,72887. Процент корректно классифицированных случаев: 70,7%.

На имеющихся данных получена модель с довольно скромной предсказательной возможностью, однако интересно отметить, что в данной модели получен отрицательный коэффициент для фактора «наличие СД», что не вполне ожидаемо, однако при этом больший уровень HbA1с приводит к увеличению вероятности возникновения ООИ. Также значимым (для p<0,1) фактором модели является вид хирургического вмешательства: выполнение КЭАЭ отличается более низкой вероятностью ООИ.

Дополнительные результаты исследования

Интерес представляло сопоставление исходных показателей углеводного обмена (до выполнения операции) с результатами ДВ-МРТ в динамике у больных СД2 (табл. 4, рис. 5).

Таблица 4. Показатели углеводного обмена и данные диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии больных сахарным диабетом 2 типа, подвергшихся каротидной ангиопластике со стентированием и каротидной эндартерэктомии

Примечание: n – количество пациентов; % – количество пациентов в процентах; p – достигнутый уровень значимости; ООИ – острые очаги ишемии. КАС - каротидная ангиопластика со стентированием, КЭАЭ - каротидная эндартерэктомия.

Рис. 5. Показатели гликированного гемоглобина в подгруппах по типу вмешательства и развитию острых очагов ишемии.

Примечания: *р=0,0469, ** р=0,0232; ООИ – острые очаги ишемии; КАС – каротидная ангиопластика со стентированием; КЭАЭ – каротидная эндартерэктомия.

Отмечено, что у пациентов после КАС с выявленными после вмешательства ООИ среднее значение гликемии натощак до операции составляло 8,1±1,7 ммоль/л, а у лиц без ООИ глюкоза плазмы натощак была ниже, но разница не достигла уровня статистически значимой (7,4±1,5 ммоль/л, р=0,09). Исходный уровень HbA1с был выше у больных с выявленными после операции ООИ – 7,8±1,4%, у больных без ООИ уровень HbA1с составил 7,1±1,1% (р=0,0469).

Анализ показателей углеводного обмена больных, перенесших КЭАЭ, продемонстрировал взаимосвязь предоперационных повышенных значений глюкозы крови у пациентов с СД2 с развитием последующих ишемических изменений в веществе мозга. Так, ООИ были обнаружены при значениях глюкозы натощак 8,5±1,9 ммоль/л, тогда как у пациентов с СД2 без изменений в веществе мозга базальная гликемия была ниже – 7,0±1,5 ммоль/л (р=0,014). Уровень HbA1с у больных, имевших ООИ, был статистически значимо выше и составил 8,0±1,7% vs 6,9±0,9% у пациентов без признаков послеоперационного повреждения вещества мозга (р=0,0232).

Гипогликемические состояния в периоперационном периоде зафиксированы не были.

Нежелательные явления

Вся работа, по сути, посвящена описанию такого малоизученного нежелательного явления, как образование очагов ишемии мозга при проведении ангиореконструктивных вмешательств на сонных артериях, и возможности анализа факторов, способствующих их возникно вению.

Резюме основного результата исследования

Прогресс в области сосудистой хирургии, успехи реконструктивных операций на сосудах головы способствуют уменьшению повторных инсультов и увеличению продолжительности жизни пациентов. Вместе с тем проведение ангиохирургических операций по поводу атеросклеротического стеноза сонных артерий может сопровождаться образованием ООИ в веществе мозга. В большинстве случаев эндоваскулярного и открытого вмешательств выявленные изменения имеют клинически бессимптомное (“немое”) течение. Согласно результатам нашего исследования, возникновение повреждения вещества мозга было связано с качеством гликемического контроля перед операцией и вида вмешательства; риск возникновения ООИ увеличивался при повышении уровня HbA1с и выполнении КАС.

Обсуждение основного результата исследования

В ходе данного исследования отмечена высокая частота бессимптомного повреждения головного мозга при проведении вмешательств на сонных артериях. К ООИ были отнесены выявленные впервые после оперативного вмешательства очаги повышенной интенсивности вещества головного мозга. В ряде случаев они являлись лишь нейровизуализационной находкой, не сопровождавшейся неврологической симптоматикой. Эти очаги ишемии, локализуясь в «немых» зонах мозга, на момент возникновения не имели клинических проявлений, однако, учитывая вовлечение проводящих путей, возможно развитие синдрома разрыва передачи информации («disconnection syndrome»). При этом манифестация клинической симптоматики может быть отложенной во времени, в том числе с развитием когнитивных расстройств.

В связи с недостаточным охватом нейровизуализационными исследованиями до и после операции выявление «немых» повреждений вещества мозга у больных, в том числе СД2, и их последующее клиническое значение изучены мало. Так, указания на отнесение ООИ к числу общеизвестных осложнений на сегодняшний день отсутствуют [23]. Выявление таких очагов ишемии явилось результатом активного поиска с использованием аппаратуры с высокой разрешающей способностью.

Как показали полученные нами результаты, развитие таких бессимптомных очагов происходит при проведении обоих видов вмешательства.

Указания на НМК в анамнезе были значимо чаще отмечены у больных СД2 – в 43,9% случаев, чем у пациентов без СД – в 28,6% (р=0,04). Таким образом, полученные нами данные соотносятся с сообщениями о возможном ухудшении неврологического статуса после операции у пациентов, уже имеющих неврологический дефицит. Именно у больных СД были чаще отмечены одновременно и симптомное течение стенозирующего атеросклероза прецеребральных артерий, и развитие повреждения вещества мозга после КЭАЭ как в виде развития НМК, так и «немых» очагов ишемии.

Идентификация предикторов, позволяющих прогнозировать формирование очагов ишемии во время хирургических вмешательств, является сложной задачей. Ранее отмечена связь между структурными тканевыми характеристиками бляшки и риском развития ишемического нарушения мозгового кровообращения. Наличие бляшек, содержащих очаги атероматоза и кровоизлияния, способствует повышению риска эмболий во время проведения КАС [24], а при выполнении КЭАЭ это может быть обусловлено частичной интраоперационной деструкцией участков покрышки, атероматозных масс, множественных кальцификатов, расположенных в очагах атероматоза и поверхностных отделах бляшки, с последующей эмболизацией ветвей ВСА.

Важным аспектом, в том числе в контексте предотвращения или минимизации возможности развития ООИ, является роль хронической гипергликемии и повышения HbA1с при СД.

Полученные данные об уменьшении риска ООИ при наличии СД2 и увеличении такого риска лишь при повышении HbA1с свидетельствуют о том, что не столько наличие диагноза СД, а неудовлетворительный гликемический контроль увеличивает риск сосудистых событий и отягощает прогноз. Кроме того, следует отметить, что лечение больных СД включает не только сахароснижающую терапию для достижения индивидуальных целей лечения с рекомендациями по изменению образа жизни, но и коррекцию других модифицируемых факторов риска: дислипидемии и артериальной гипертензии до целевых значений в ходе регулярных визитов к врачу. В пользу данного суждения свидетельствуют полученный в нашей работе у пациентов с СД2 статистически значимо меньший уровень холестерина и тенденция к меньшим значениям ТГ. Более того, это можно расценивать и как свидетельство большей приверженности к лечению пациентов с установленным диагнозом СД, что в целом является результатом активной работы всего медицинского сообщества.

Увеличение риска развития ООИ при выполнении КАС может быть объяснено тем, что этот вид вмешательства является альтернативой эндартерэктомии и проводится у пациентов, имеющих более высокие риски, а возникновение ООИ демонстрирует реализацию этих рисков. Следует отметить, что эффект СД разнонаправлен в зависимости от типа операции.

При проведении обоих видов реваскуляризации отмечено повышение уровня HbA1с у пациентов с СД2 с наличием ООИ: 7,8±1,4% у больных, перенесших КАС, и 8,0±1,7% – при КЭАЭ.

Таким образом, повреждение вещества мозга встречается при обоих видах вмешательства, но КЭ сопровождается формированием очагов ишемии в целом реже, чем эндоваскулярное вмешательство (26,5% vs 44%, р=0,01). Однако у пациентов с СД2 плохой гликемический контроль может приводить к увеличению частоты интраоперационной ишемии, риск которой зависит от HbA1с перед вмешательством при выполнении обоих видов каротидной реваскуляризации. Эти данные требуют более тщательного и взвешенного анализа с целью разработки алгоритмов оценки и коррекции углеводного обмена для профилактики ишемического повреждения мозга. Следует подчеркнуть, что наличие СД определяет высокий хирургический и анестезиологический риск, но не является противопоказанием к операции.

Ограничения исследования

Исследование носило эксплораторный характер, выборка предварительно не была рассчитана. Хотя для всех интересующих сопоставлений были протестированы статистические гипотезы, при отсутствии статистической значимости следует иметь в виду довольно низкую мощность для всех сравнений. Так, даже для основных групп (по наличию СД) по бинарным признакам для получения статистической значимости при α=0,05 при мощности 80% необходимо, чтобы фактическая разница составляла от 12% (при долях, близких к 0% или 100%) до 23% (при долях, близких к 50%), что довольно много. Для сравнения подгрупп по частоте ООИ для детектирования минимальной клинической разницы в 10% при имеющихся выборках и α=0,05 мощность составляла от 8% до 49%.

Вид вмешательства определялся клинической ситуацией. Данный факт вносит определенные ограничения в стандартизацию исследуемых групп. Из модели следует, что наличие СД и операция КЭ снижают риск ООИ, а высокий уровень HbA1с – повышает. К ограничениям анализа относится также и несбалансированность групп по наличию СД и виду вмешательства, что было обусловлено дизайном исследования.

В данном исследовании не представлена оценка когнитивного статуса у больных до вмешательства и после. Оценка влияния реваскуляризации на ментальные функции пациентов с СД2 требует проведения дальнейших исследований. Целесообразно продолжить проспективное наблюдение за когнитивными функциями пациентов, поскольку возможно прогрессирование нарушений. Кроме того, заслуживает изучения эффект предоперационной коррекции сахароснижающей терапии с обеспечением длительного, не менее 3 мес, хорошего гликемического контроля, на риски возникновения интраоперационной ишемии, как симптомной (инсульт), так и асимптомной.

Благодаря несомненным успехам современной ангиореконструктивной хирургии реализованы большие возможности профилактики ишемических НМК у больных с каротидным атеросклерозом. Вместе с тем широкое использование нейровизуализационных методик высокого разрешения способствовало накоплению к настоящему времени данных о возможности возникновения периоперационных ишемических очагов головного мозга, нередко протекающих бессимптомно. Общеизвестно, что подобные изменения вещества головного мозга являются основой для развития и прогрессирования когнитивных нарушений, что переводит проблему каротидной реваскуляризации из медицинской в медико-социальную. При этом, учитывая большую сопряженность атеросклероза и СД, нами была предпринята попытка разработки персонализированного подхода к пациентам с СД и цереброваскулярными заболеваниями. Уточнено, что важным предиктором возникновения бессимптомных очагов ишемии мозга после этих вмешательств может явиться повышение уровня HbA1с. Подобные результаты, несомненно, требуют подтверждения в более объемном исследовании для выработки четких алгоритмов курации подобных больных.

Дополнительная информация

Источник финансирования. Госзадание в рамках научной темы «Новые возможности диагностики и верификации патогенетических аспектов развития и прогрессирования цереброваскулярных заболеваний».

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов. Танашян М.М. – концепция и дизайн исследования, редактирование, финальное утверждение рукописи; Антонова К.В. – сбор и обработка материалов, периоперационное ведение пациентов с СД, анализ полученных данных, написание текста; Медведев Р.Б. – набор пациентов с проведением клинико-неврологического и ультразвукового исследований, анализ полученных данных, подготовка публикации; Cкрылев С.И. – выбор и проведение ангиореконструктивных операций; Кротенкова М.В. – организация и оценка нейровизуализационных исследований; Романцова Т.И. – редактирование текста. Все авторы внесли существенный вклад в проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.