Результаты работы основаны на выборке по прин­ципу «случай – контроль» у 50 женщин с гонартрозом, страдающих СД 2 (основная группа) и без нарушения гликемического контроля (группа эугликемии). Рандомизация осуществлялась по возрасту (61,7±8,5 лет) и индексу массы тела (33,6±6,7 кг/м2). В исследование не включались больные с острыми осложнениями сахарного диабета, острыми стадиями макроангиопатий (острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения), терминальной хронической почечной недостаточностью.

Клинический осмотр больных гонартрозом включал оценку боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), степени тяжести гонартроза по индексу Лекена, пальпаторной болезненности, измерение амплитуды активного безболезненного движения в коленных суставах. Проводили артросонографию на аппарате «Aloka Pro Sound 5500» (Япония) с применением линейных датчиков 7,5–12 МГц. Использовали методику серой шкалы в режиме реального времени. Визуализировали наличие выпота в передних отделах сустава, толщину и характер изменений синовиальной оболочки. Ее толщину (в мм) осуществляли в передней супрапателлярной поперечной проекции. Поперечные сечения по задней поверхности использовались для оценки контуров костей, составляющих сустав, измерения высоты суставного хряща в мм. В продольных сечениях исследовали выраженность краевого остеофитоза в баллах. Выявление и измерение кист Бейкера осуществлялось как в продольных, так и в поперечных проекциях по задней поверхности.

Определяли гликемию натощак и после приема пищи, уровень HbA1c и концентрацию С-реактивного белка в цельной капиллярной крови на аппарате Nycocard Reader II (Норвегия), а также содержание общего холестерина.

Статистическую обработку проводили в электронных таблицах Excel 7.0 и программе медико-биологической статистики Biostat. Результаты представлены в виде M±σ. Вычислялись средние и их различия по Стьюденту (при множественных сравнениях – с поправкой Бонферрони), коэффициенты линейной регрессии и корреляции. Достоверными считались различия при p<0,05.

Результаты обследования больных основной и контрольной групп представлены в табл. 1. В обеих группах преобладали больные с тяжелым и резко выраженным гонартрозом (36 пациенток в основной группе и 34 пациентки в группе контрольной). Интенсивность ночных болей по ВАШ у больных с ассоциированным СД 2 была на 32% (p=0,002) меньше, чем в группе эугликемии. У этих же пациенток отмечалось увеличение амплитуды безболезненного движения в коленном суставе на 8% (p=0,003) и снижение индекса пальпаторной болезненности на 35% (p=0,006). Таким образом, клинические проявления гонартроза у больных СД 2 имели значительно меньшую выраженность.

Ультразвуковая визуализация позволила выявить у больных основной группы меньшую толщину суставного хряща над мыщелками большеберцовой кости. Она оказалась меньше на 19% (p=0,024) над медиальным и на 17% (p=0,036) над латеральным мыщелками, а степень выраженности остеофитоза была на 16% (p=0,049) больше в медиальном отделе и на 20% (p=0,014) больше в латеральном отделе, чем в случае эугликемии. Эти данные указывают на более значительную степень дегенеративных изменений хряща у больных гонартрозом, сочетающимся с СД 2.

Экссудация в коленных суставах (судя по количеству синовиальной жидкости) у больных с СД 2 была на 35% (p=0,001) менее выражена, чем в группе эугликемии. Различий в толщине синовиальной оболочки выявлено не было. Полученные результаты свидетельствуют о несколько меньшей активности реактивного синовита при гонартрозе у больных СД 2. В пользу более вялого течения воспалительной реакции в коленных суставах у этих больных свидетельствовали меньшее время утренней скованности (на 41%; p=0,002) и менее выраженная боль в колене в состоянии покоя (на 33%; p=0,03).

Далее клинико-инструментальные показатели сустав­­ного синдрома у больных основной группы были сопоставлены со степенью компенсации углеводного обмена (табл. 2).

Удовлетворительный контроль гликемии НвА1с≤7% отмечался у 14 больных (28%). Больные с удовлетворительным и неудовлетворительным гликемическим контролем не различались по возрасту и индексу массы тела. Артрологический статус пациенток с компенсированным СД 2 практически по всем параметрам был ближе к показателям больных гонартрозом без СД 2, чем у пациенток с декомпенсированным углеводным обменом.

Ультразвуковая картина состояния коленных суставов у больных с компенсированным и декомпенсированным СД 2 различалась лишь по степени экссудации: при декомпенсации количество синовиальной жидкости было на 40% меньше, чем у компенсированных больных (p=0,005).

Существенной разницы по высоте суставного хряща в группах с компенсированным и декомпенсированным СД 2 не отмечалось; имела место лишь тенденция к большей выраженности медиального остеофитоза при неудовлетворительном контроле гликемии и обратная корреляция между уровнями HbA1c и высотой суставного хряща над медиальным мыщелком (r=–0,33; p<0,05). Выявлены прямые корреляция между уровнями HbA1c и С-реактивного белка (r=0,28; p<0,05), что согласуется с данными литературы о персистенции латентного воспалительного процесса как фактора сердечно-сосудистого риска при декомпенсированном сахарном диабете [8]. При­мечательно, что у больных основной группы концентрация С-реактивного белка коррелировалась с медиальным остеофитозом (r=0,36, p<0,01), но не с болевыми характеристиками или амплитудой подвижности коленного сустава.

Под остеоартрозом понимается такое повреждение суставного хряща, которое сопровождается синовитом, патологическими изменениями субхондральной кости и сосудистой пролиферацией [9]. Результирующим исходом этих процессов является дезадаптация хряща к механической нагрузке и невозможность обеспечения движения в суставе без трения суставных поверхностей [10]. Если для остеопороза тазобедренного сустава характерно постепенное уменьшение подвижности, то при поражении коленного сустава подвижность, напротив, увеличивается – вследствие растяжения связок, различных подвывихов, а часто и уменьшения объема суставных тканей, несмотря на интенсивное формирование остеофитов [11]. Именно такие особенности остеоартроза коленных суставов у больных  СД 2 обнаружены в настоящем исследовании.

Сахарный диабет 2 типа усугубляет дегенеративные изменения в суставном хряще и субхондральной кости у больных гонартрозом, но вследствие меньшей экссудации в полость сустава смягчает проявления болевого синдрома, что маскирует тяжесть остеоартроза.