Окклюзирующие поражения периферических артерий при сахарном диабете (СД) являются одной из основных причин развития хронических раневых дефектов мягких тканей и гангрены стопы [1]. По сравнению со здоровой популяцией, как мужчины, так и женщины с нарушенным углеводным обменом имеют повышенный риск ампутации конечности. Согласно данным многочисленных эпидемиологических исследований, сосудистые изменения приводят к увеличению частоты развития гангрены у мужчин, больных СД, в 53 раза, у женщин – в 71 раз по сравнению с основной популяцией [2]. При этом распределение по возрастным группам показало следующее: в возрасте до 50 лет гангрена у больных диабетом развивается в 156 раз чаще, в возрасте 50–60 лет – в 85 раз чаще, старше 70 лет – в 53 раза чаще по сравнению с лицами тех же возрастных групп с нормальным углеводным обменом [3].

Современные медицинские технологии позволяют достаточно успешно лечить ишемическую и нейроишемическую форму синдрома диабетической стопы, при условии своевременного обращения пациента за специализированной медицинской помощью. Согласно данным литературы, своевременное выполнение реваскуляризирующих операций на артериях нижних конечностей у больных с нарушенным углеводным обменом позволяет снизить риск высокой ампутации в 10–12 раз [4].

Однако на прогноз лечения влияют не только уровень компенсации диабета и протяженность артериальной окклюзии, но и наличие и тяжесть сопутствующих заболеваний [5]. Когорту особо сложных для курации больных составляют лица с распространенным атеросклерозом, ведущим к окклюзии артерий различных бассейнов (аорта, почечные и подвздошные артерии, артерии верхних и нижних конечностей), и заболеваниями почек различного генеза, сопровождающимися развитием почечной недостаточности. Такие пациенты нуждаются в комбинированном лечении с участием эндокринолога, нефролога, ангиохирурга, специалиста гнойной хирургии. Терапия этих больных сопряжена с высоким риском развития терминальной почечной недостаточности, инфаркта миокарда и инсульта, поэтому лечение должно проводиться в условиях специализированной клиники, обладающей всеми необходимыми технологиями.

В клинику ФГБУ ЭНЦ обратился пациент К., 76 лет с жалобами на постоянные боли в левой стопе, изменение (почернение) кожи III пальца левой стопы, лихорадку до 38º С.

СД 2 типа (СД2) выявлен в 2005 г. при диспансеризации в поликлинике по месту жительства. Гликемия в дебюте заболевания 9 ммоль/л. Был назначен гликлазид МВ 60 мг утром, в дальнейшем изменения терапии не проводилось. Со слов пациента, контроль гликемии осуществлял 1 раз в сутки, утром, при этом показатели находились в пределах 7–8 ммоль/л. Определения уровня гликированного гемоглобина не проводилось. Скрининга микро- и макрососудистых осложнений СД не было.

В 2007 г. был госпитализирован в связи с развитием острой ишемии правой нижней конечности. При обследовании выявлен тромбоз поверхностной бедренной артерии справа. Была выполнена тромбэктомия, пластика глубокой бедренной артерии заплатой «Гортекс». В ходе предоперационного обследования обнаружена аневризма инфраренального отдела аорты диаметром около 7 см, стеноз левой почечной артерии до 80%, правой – до 30%. Тогда же впервые было зарегистрировано снижение азотовыделительной функции почек (креатинин 176 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по MDRD 32 мл/мин/1,73м2). При выписке рекомендовано плановое оперативное лечение аневризмы, от которого пациент отказался. В дальнейшем стал отмечать боли в левой голени при ходьбе, к моменту настоящей госпитализации дистанция безболевой ходьбы сократилась до 50 м.

Длительное время страдает мочекаменной болезнью, хронической инфекцией мочевыводящих путей, при урологическом обследовании выявлены кисты правой почки. В апреле 2010 г. оперирован по поводу коралловидного камня правого мочеточника, был наложен нефростомический дренаж в правую почку. В июне 2010 г. проведена уретроскопия и уретролитотрипсия справа, нефростомический дренаж удален.

Длительное время страдает тахисистолической формой мерцания предсердий. В 1996 г. перенес острый инфаркт миокарда. В течение длительного времени отмечает повышение артериального давления, максимально до 180/120 мм рт.ст. Получает постоянную комбинированную антигипертензивную терапию. Наблюдается кардиологом по месту жительства.

В конце января 2011 г. отметил потемнение ногтевой пластины 3 пальца левой стопы, наличие серозного отделяемого. В последующие дни отмечалось почернение всей фаланги. Самостоятельно проводил перевязки с раствором перекиси водорода без положительного эффекта. Тогда же отметил появление болей в голенях и стопах при ходьбе на расстояние не более 5 метров, зябкость нижних конечностей. Обратился в ФГБУ ЭНЦ, был госпитализирован.

При поступлении общее состояние тяжелое, что обусловлено наличием гнойно-некротического очага, интоксикацией. Температура тела – 37,4º С. В анализах крови – лейкоцитоз (14,5*10х9 кл/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (нейтрофилы 79,4%), увеличение СОЭ (67 мм/час), повышение уровня C-реактивного белка (54,1 мг/л). В биохимическом анализе – уровень креатинина 198 мкмоль/л, мочевины 13,9 ммоль/л, СКФ (по MDRD) 30 мл/мин/1,73 м2 (хроническая болезнь почек 3 стадии). На ЭКГ фибрилляция предсердий с ЧСС около 80 в мин, полная блокада левой ножки пучка Гиса. Умеренные признаки недостаточности кровообращения: единичные влажные хрипы в нижних отделах легких с двух сторон, ЧДД 26 в минуту, отеки голеней и стоп.

При осмотре стоп гангрена 3 пальца слева, формирующаяся флегмона левой стопы (рис. 1. а, б). Пульсация на артериях левой стопы, голени и в проекции щели коленных суставов не определяется. Варикозные изменения вен обеих голеней.

Углеводный обмен декомпенсирован: уровень гликированного гемоглобина А1с – 11,6%, гликемия в течение суток 16,0–18,0 ммоль/л.

При проведении дальнейшего обследования диагностирована аневризма брюшного отдела аорты с максимальным диаметром 84 мм и наличием массивного пристеночного тромбоза (остаточный просвет аорты – 20–25 мм), стенозы устьев почечных артерий: 90% слева, 70–80% – справа. Выявлена окклюзия в проксимальных третях обеих поверхностных бедренных артерий (ПБА), недостаточное коллатеральное контрастирование подколенных и артерий голеней. Ультразвуковое дуплексное сканирование артерий нижних конечностей подтвердило тяжелое поражение артерий левой нижней конечности: окклюзии ПБА, тибио-перонеального ствола, малоберцовой артерии (МБА). Передняя большеберцовая артерия (ПББА) и задняя большеберцовая артерия (ЗББА) картируются в нижней трети голени с коллатеральным кровотоком, тыльная артерия стопы (ТАС) проходима с коллатеральным кровотоком.

По результатам обследования был сформулирован клинический диагноз: СД2, тяжелого течения, декомпенсация. ИБС: Стенокардия напряжения ФК II. Постинфарктный кардиосклероз. Постоянная форма фибрилляции предсердий. Полная блокада левой ножки пучка Гиса. ХСН II б. ФК III. Гипертоническая болезнь 3 степени, III стадии, риск 4. Мультифокальный атеросклероз с поражением почечных артерий и артерий нижних конечностей. Аневризма инфраренального отдела аорты. Критическая ишемия левой нижней конечности. Гангрена 3 пальца левой стопы, флегмона левой стопы. Непролиферативная диабетическая ретинопатия обоих глаз. Нефропатия смешанного генеза (ишемическая, диабетическая, гипертоническая) на стадии ХПН. Хроническая болезнь почек 3 ст. Мочекаменная болезнь. Сморщенная левая почка. Вторичный хронический пиелонефрит в стадии обострения. Варикозная болезнь вен нижних конечностей. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы.

В связи с выраженностью декомпенсации углеводного обмена гликлазид МВ был отменен и назначена инсулинотерапия аналогами инсулина человека ультракороткого и длительного действия в режиме многократных инъекций, что позволило добиться целевых показателей гликемии (7–9 ммоль/л) в течение первых суток госпитализации.

В связи с выраженностью гнойно-воспалительного процесса и нарастанием интоксикации было принято решение на первом этапе лечения выполнить ампутацию 3 пальца и вскрытие флегмоны левой стопы (вид стопы после первого этапа лечения представлен на рис. 2. а, б). В периоперационном периоде была назначена системная антибактериальная терапия (Метронидазол 200 мг в/в капельно в сутки). После дренирования гнойного очага отмечено уменьшение воспалительных изменений показателей крови, нормализация температуры тела. Вторым этапом лечения стала одновременная коронарография, стентирование правой почечной артерии, баллонная ангиопластика и стентирование артерий левой нижней конечности, эндопротезирование аневризмы брюшного отдела аорты. Под спинномозговой анестезией стандартным доступом были выделены общие бедренные артерии. Прямым доступом в правую общую бедренную артерию (ОБА) установлен интродьюсер 6F. Выполнена коронарография, на которой выявлено множественное поражение коронарного русла: правый тип кровоснабжения сердца, неровные контуры ствола левой коронарной артерии, окклюзия проксимальной трети передней межжелудочковой артерии, постокклюзионные отделы контрастируются удовлетворительно по меж- и внутрисистемным анастомозам; промежуточная ветвь – крупная, неровные контуры на всем протяжении, стеноз 70% в средней трети; субтотальный стеноз проксимальной трети огибающей артерии (ОА), окклюзия проксимальной трети правой коронарной артерии (ПКА), постокклюзионные отделы контрастируются удовлетворительно по меж- и внутрисистемным анастомозам.Далее проводниковым катетером селективно катетеризирована правая почечная артерия. Выполнена ангиография – стеноз 80% устья и проксимальной трети правой почечной артерии. В зону стеноза имплантирован стент 4,5х15,0 с дополнительной дилятацией в стенте баллонным катетером 5,0х20,0. На контрольной ангиографии: стент расположен правильно, просвет правой почечной артерии восстановлен полностью (рис. 3. а, б). Следующим этапом через артериотомическое отверстие в правой ОБА установлен интродьюсер 18F. Через интродьюсер в брюшной отдел аорты проведен ствол эндопротеза EXCLUDER, произведена имплантация эндопротеза от устьев почечных артерий до правой общей подвздошной артерии. После катетеризации контрлатеральной ножки эндопротеза, через артериотомическое отверстие в левой ОБА установлен интродьюсер 18F. Через интродьюсер проведена левая бранша эндопротеза EXCLUDER и имплантирована до устья левой внутренней подвздошной артерии. Баллонным катетером диаметром 30,0 мм и длиной 3,0 см проведена дилятация проксимального края эндопротеза и места стыковки левой бранши. Проведена контрольная аортография – эндопротез расположен правильно, раскрыт полностью, полость аневризмы не контрастируется. Артериотомические отверстия в общих бедренных артериях ушиты (рис. 4. а, б). Прямым доступом в левую ОБА антеградно установлен интродьюсер 6F. Выполнена ангиография, на которой определялись: окклюзии дистальной трети ПБА, подколенной артерии, коллатеральное фрагментарное заполнение дистальных третей ПББА и ЗББА, МБА. Проводником выполнена механическая реканализация ПБА и подколенной артерии. В зону окклюзии, подколенную артерию и дистальную треть ПБА последовательно имплантировано два саморасширяющихся стента (6,0х120,0 и 7,0х120,0) с дополнительной дилятацией в стентах баллонным катетером 6,0х120,0. Проводником выполнена реканализация тибио-перонеального ствола (ТПС) и МБА. Баллонными катетерами 3,0х220,0 и 5,0х120,0 выполнена дилятация ТПС и МБА на всем протяжении. На контрольной ангиографии: просветы ПБА, подколенной артерии, ТПС и МБА восстановлены, удовлетворительное коллатеральное заполнение артериальной дуги стопы, дистальных третей ПББА и ЗББА (рис. 5.). За время операции введено 350,0 мл раствора Оптирей-350 и 7500 Ед р-ра гепарина. Для профилактики контраст-индуцированной нефропатии, кроме инфузионной терапии (физиологический раствор внутривенно капельно объемом 1000 мл) за 12 часов до операции и в течение 24 часов после, сразу после вмешательства проведен сеанс гемодиафильтрации. После проведения ангиохирургического вмешательства пациенту был назначен клопидогрель в дозе 75 мг/сутки под прикрытием ингибитора протонной помпы (омепразол 20 мг).После восстановления кровотока в левой нижней конечности под спинномозговой анестезией в два этапа проведены хирургические обработки раневого дефекта с использованием гидрохирургической системы VersaJet и ампутация 1–5 пальцев с резекцией головок плюсневых костей. В заключение выполнена трансметатарзальная резекция с одномоментным пластическим закрытием раны местными тканями (рис. 6–8). Все этапы хирургического лечения сопровождались антибактериальной терапией (левофлоксацин 500 мг/сутки, имипинем 500 мг/сутки, линезолид 200 мг/сутки), проводившейся с учетом имеющегося нарушения азотовыделительной функции почек и результатов мониторирования уровня креатинина, СКФ и калия. В течение всего периода госпитализации пациенту проводилась коррекция инсулинотерапии под контролем гликемии перед каждой инъекцией. Индивидуально пациент был обучен технике введения инсулина с помощью шприцев-ручек, правилам предотвращения и купирования гипогликемий, принципам ра­ци­о­наль­ного питания при СД2 на инсулинотерапии. На фоне всех этих мероприятий достигнуты целевые значения гликемии (7–9 ммоль/л в течение суток), уровень гликированного гемоглобина А1с снизился до 7,4%. Учитывая наличие ишемической болезни сердца, постоянной формы фибрилляции предсердий, артериальной гипертензии в течение всего периода госпитализации проводилось лечение селективными бета-блокаторами, петлевыми диуретиками, селективными блокаторами мембран кальциевых каналов, нитратами. Также проводилась гиполипидемическая терапия с использованием статинов. Мониторировались параметры ЭКГ, уровень артериального давления и липидов сыворотки крови.Итогом комплексного лечения пациента стало сохранение опорной функции конечности, улучшение гликемического контроля, снижение риска внезапной смерти на фоне разрыва аневризмы аорты, снижение темпов прогрессирования хронической почечной недостаточности.