Под наблюдением в Саратовской областной клинической больнице находились 367 больных ХП в возрасте 20–70 лет. Средняя продолжительность заболевания составила 5,3±3,6 лет. Диагноз ХП устанавливался на основании клинических признаков заболевания, а также с помощью стандартного комплекса лабораторно-инструментальных методов диагностики: ультразвукового исследования, компьютерной томографии поджелудочной железы, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии, α-амилазы крови и мочи, липазы крови. Формирование этиологических групп ХП базировалось на обязательном наличии одного из двух факторов: злоупотребление алкоголем или наличие заболеваний желчевыводящей системы. В результате проведенных исследований билиарнозависимый ХП (преимущественно у женщин – 72,6%) был зарегистрирован в 228 случаях, алкогольный (преимущественно у мужчин – 82,7%) – у 139 обследованных.

Все пациенты, находившиеся под наблюдением, проходили обследование на наличие СД и НТГ согласно рекомендациям ВОЗ (1999). Степень компенсации углеводного обмена оценивалась на основании исследования гликемического профиля и HbA1c. Уровень гликозилированного гемоглобина HbA1c определялся на анализаторе IMX фирмы «Abbot» (США) стандартизированными наборами.

Для статистической обработки результатов исследования использовали пакеты программ «MICROSOFT EXCEL», «STATISTICA 6.0» (Stat Soft Inc, США). Проверка нормальности распределения значений в выборке проводилась с помощью теста Колмогорова-Смирнова. Рассчитывали среднее арифметическое (М), среднюю ошибку среднего арифметического (m), среднеквадратичное отклонение (σ). Показатель достоверности различий (Р) определялся с использованием критериев Стьюдента (t).

В таблице 1 представлена частота встречаемости панкреатогенного СД и НТГ в период ремиссии у больных ХП. При анализе данных прослеживается четкая тенденция к повышению встречаемости СД у больных ХП с увеличением длительности заболевания. При длительности ХП <1 года панкреатогенный СД зарегистрирован у 9,3% больных ХП, после 10 лет частота его встречаемости возрастала до 67,2%. В то же время, количест­во больных с НТГ на поздних стадиях заболевания снижается. В первый год болезни у больных ХП зарегистрировано 32,2% случаев НТГ, после 10 лет его существования 10,4%. С учетом полученных данных можно сделать заключение, что НТГ, характерное для больных ХП в первые годы болезни, с увеличением ее длительности трансформируется в СД.

С этиологических позиций ХП представляет собой неоднородную по своей структуре нозологическую форму. В настоящее время среди причин развития ХП особое значение придают интоксикации алкоголем и заболеваниям билиарной системы [2, 3, 4]. Анализ частоты встречаемости панкреатогенного СД с учетом этиологических факторов, лежащих в основе развития ХП, показал, что в первый год болезни СД был зарегистрирован у 5,7% больных с алкогольной формой ХП и ни у одного больного с билиарной. В период заболевания ХП от одного до пяти лет при алкогольной форме ХП СД зарегистрирован у 17,6% больных, при билиарной форме – в 6,9% случаев. При длительности заболевания от пяти до десяти лет прирост встречаемости СД у больных с билиарной формой ХП составил 11,6%. Частота встречаемости СД при длительности ХП более десяти лет составила при алкогольной форме 69,4%, при билиарной – 58,6%.

Таким образом, основной рост заболеваемости панкреатогенным СД при алкогольной форме ХП происходит в первые пять лет болезни и составляет 17,6%. После пяти лет прирост встречаемости СД на фоне алкогольной формы ХП замедляется и не превышает 1,6% в год. Более выраженный прирост встречаемости СД при билиарной форме ХП отмечается в период с пятого по десятый год болезни и составляет 10,6%.

Полученные результаты можно интерпретировать следующим образом. Постепенное нарушение экзокринной и эндокринной функций ПЖ наблюдается как при алкогольном, так и при других этиологических вариантах заболевания [1, 4, 8]. Однако, по данным литературы, при алкогольном ХП скорость прогрессирования внешнесекреторной недостаточности железы гораздо выше, особенно при кальцификации органа. В частности, при некальцифицирующем ХП НТГ возникает в 50% случаев, а у 30% больных развивается СД. При кальцифицирующем ХП эти показатели выше – 90% и 61%. Соответственно таким образом, раннее развитие кальцификации ПЖ у больных с алкогольной формой ХП может служить одной из причин возникновения панкреатогенного СД в первые пять лет болезни, причем при наличии такой ранней кальцификации опасность формирования инсулинозависимого диабета увеличивается более чем в 3 раза [1, 5, 7, 9].

Представленные выше данные о динамике формирования СД у больных ХП могут иметь большое практическое значение для выявления и профилактики данной патологии. В частнос­ти, можно констатировать, что больные с алкогольной формой ХП нуждаются в тщательном обследовании на наличие СД в первые пять лет болезни, а больные с билиарной формой ХП – в период с пятого по десятый год ее существования в связи с тем, что в указанные сроки риск развития СД наиболее высок.

По данным литературы, на практике панкреатогенный СД диагностируется редко, и, соответственно в большинстве случаев, ставится неправильный диагноз – СД 2 типа (СД2). По результатам обследования 1922 больных СД [10] только в 45,8% диагноз панкреатогенного СД был поставлен правильно, в то время как в 43,3% случаев первоначально ставили СД2, в 6,6% – СД 1 типа (СД1), а в 4,2% случаев диагноз СД вообще не ставился. Подобных исследований в нашей стране не проводилось, что не позволяет говорить о выявляемости панкреатогенного СД у больных ХП и причинах его несвоевременной диагностики.

Проведенные нами исследования выявили большое количество больных ХП, которые не знали о наличии у них СД. При длительности ХП <5 лет из 24 больных с впервые выявленным панкреатогенным СД 11 не знали о его существовании, что составляет 45,8%. В период длительности ХП от пяти до десяти лет у 26 из 58 больных СД диагноз СД был выставлен впервые в ходе проведенного нами обследования. При длительности ХП >10 лет количество пациентов с впервые установленным заболеванием составило 47,0%. Суммируя полученные данные, можно отметить, что 44,8% больных не знают о наличии у себя данной патологии до обследования.

Анализируя факторы, способствующие несвоевременной диагностике СД, можно выделить два важных момента (рис. 1). Во-первых, в большинстве случаев СД диагностировался в период госпитализации или при обращении в поликлинику в период обострения (80,5%). В период ремиссии случайным образом или в ходе самообращения было зарегистрировано 19,5% новых случаев СД. В ходе настоящего исследования был зарегистрирован 71 больной с ХП, не знавший о наличии СД, что составило 44% от общего числа больных ХП с панкреатогенным СД.

Создавшуюся ситуацию с низкой вероятностью выявления СД в период ремиссии у больных ХП, по-видимому, можно объяснить тем, что больные в недостаточной мере информированы медицинскими работниками о риске развития у них СД, его клинических проявлениях.