Обследовано 50 больных (20 мужчин и 30 женщин) с развившимся впервые в жизни психотическим состоянием, отвечающим критериям параноидной шизофрении по МКБ-10. Эти пациенты были случайным образом распределены в 2 группы по 25 человек в каждой. В группе 1 (n=25, средний возраст – 30,8±8,9 лет) назначался галоперидол, в группе 2 (n=25, средний возраст – 31,3±9,4 лет) – атипичные антипсихотические препараты (АА): оланзапин, клозапин, кветиапин. Наследственная отягощенность по СД отмечалась у 8% пациентов группе 1 и у 12% больных – в группе 2. Обе группы характеризовались сопоставимыми исходными биохимическими и антропометрическими показателями.

Методы: биохимический – определение уровня глюкозы крови натощак, триглицеридов, общего холестерина; антропометрический – измерение веса, роста, определение индекса массы тела (ИМТ), окружности талии (ОТ), окружности бедер (ОБ), соотношения ОТ/ОБ.

Для выявления латентных нарушений углеводного обмена на 8 неделе исследования применялся пероральный тест толерантности к глюкозе (ПТТГ). Исследование проводилось утром натощак после ночного 10-14-часового голодания. После первого взятия крови из пальца обследуемый принимал внутрь 75 г глюкозы в 250 мл воды в течение 5 минут. Затем производился забор капиллярной крови через 2 часа после приема глюкозы, так как эти периоды наиболее показательны для характеристики функционального состояния инсулярного аппа­рата [18].

Статистическая обработка результатов исследования проводилась с использованием статистического пакета Microsoft Excel 7.0, программы «Биостатистика». Достоверность разности средних и относительных величин определялась с помощью критерия соответствия χ2, а также по доверительному критерию (t). Различия между группами признавались достоверными при t>2, что соответствует вероятности безошибочного прогноза 95,5% и более (p<0,05). Средние величины представлены в виде M±δ, где М – средняя величина, δ – стандартное отклонение.

На момент включения в исследование все больные 1 и 2 групп имели нормальные значения концентрации глюкозы натощак. Средний показатель составил 5,0±0,5 ммоль/л и 4,9±0,6 ммоль/л соответственно.

Следует отметить, что ни у одного больного в группе галоперидола не отмечалось превышения нормальных показателей глюкозы в ходе исследования. Средний уровень глюкозы натощак (8 неделя) составил 5,0±0,6 ммоль/л. Средняя концентрация глюкозы через 2 часа после углеводной нагрузки – 5,4±0,3 ммоль/л. В ходе изучения данной группы не было зафиксировано существенных колебаний уровня глюкозы натощак по сравнению с фоновыми показателями. У 40% больных, принимавших галоперидол, отмечалось незначительное снижение содержания глюкозы в плазме крови натощак от 0,1 до 0,5 ммоль/л, у 48% – некоторое увеличение, не превышающее 0,5 ммоль/л. В группе 2 отмечены более выраженные изменения концентрации глюкозы по сравнению с фоновыми показателями. У 84% пациентов зарегистрирована тенденция к повышению уровня глюкозы в плазме крови от 0,2 до 2,5 ммоль/л.

У 1 пациента из 25, получавших АА, уровень глюкозы в плазме капиллярной крови натощак составил 7,4 ммоль/л. Анализ результатов проведенного через несколько дней ПТТГ показал: 7,5 ммоль/л – натощак и 14,4 ммоль/л – через 2 часа после углеводной нагрузки. Таким образом, у 4% больных группы 2 через 8 недель терапии атипичными нейролептиками развился СД 2 типа (СД2).

Нарушение толерантности к глюкозе было определено у 2 больных из группы 2, что составило 12%. В целом, у 16% больных, принимавших АА, было выявлено нарушение углеводного обмена к 8 неделе терапии по результатам ПТТГ.

Средний уровень глюкозы через 2 часа после углеводной нагрузки в группе 1 составил 5,4±0,3 ммоль/л и 6,7±2,2 ммоль/л в группе 2, p≤ 0,01.

При сравнении показателей липидного обмена достоверных различий между группами не выявлено. Исходный липидный профиль характеризовался сопоставимыми показателями. Средний уровень холестерина составил 4,5±0,9 ммоль/л в группе галоперидола и 4,1±0,7 ммоль/л – в группе АА, средний уровень триглицеридов – 1,2±0,3 ммоль/л и 1,1±0,2 ммоль/л соответственно. По результатам 8-недельного курса антипсихотической терапии, у 32% пациентов в группе 1 отмечалось превышение нормального уровня холестерина. Различие ста­тистически достоверно, р≤0,05 (критерий χ2). Этот результат оказался неожиданным в свете имеющихся представлений о незначительном влиянии галоперидола на показатели липидного профиля [10].

Что касается содержания триглицеридов в плазме крови натощак, то различия между группами не достигали статической значимости. Превышение допустимых значений этого показателя на 8 неделе исследования было выявлено у 12% больных, принимавших галоперидол, и у 20% пациентов, получавших атипичные нейролептики. Таким образом, отмечается тенденция к некоторому преобладанию в группе 2 больных с повышенным уровнем триглицеридов, что соответствует ожиданиям, исходя из имеющихся литературных данных [10, 14, 15].

Большинство исследователей относят избыточную массу тела к четко установленным факторам риска развития СД2 [18, 20]. Имеется тесная корреляционная связь частоты развития СД2 с ИМТ, а также абдоминальным типом ожирения, для определения которого используется соотношение ОТ/ОБ. Исходя из этого представляется важным оценка динамики веса в процессе антипсихотической терапии.

Увеличение массы тела зафиксировано у 44% больных, получавших галоперидол, и у 72%, принимавших АА (р≤0,01). Снижение веса отмечалось у 48% пациентов в группе 1 и только у 24% – в группе 2, р≤0,05. Следует отметить, что у всех больных с нарушением углеводного обмена, по результатам ПТТГ (16%), отмечалось увеличение массы тела в среднем на 1 кг за 8 недель терапии. В ходе исследования значимого изменения ОТ/ОБ не выявлено. В обеих группах после 8 недель терапии отмечались одинаковые средние соотношения ОТ/ОБ – 0,9±0,05.