В структуре заболеваемости при ЛОР-патологии лидирующее место принадлежит острому синуситу (5–10%), занимающему по количеству назначаемых антибактериальных препаратов пятое место в структуре общих гнойно-воспалительных заболеваний [16]. В России острый риносинусит ежегодно переносят 10 млн человек, впрочем, эта цифра считается заниженной, так как учитывает только тяжелые манифестированные формы [17, 18]. 

Согласно данным американского эпидемиологического исследования NHIS, распространенность хронического синусита среди больных СД в возрасте 18–44 лет составляет 28,4% (34% при СД1 и 25% при СД2) по сравнению с 18,4% среди остального населения того же возраста [19]. 

Основными возбудителями острого риносинусита считаются Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae: они высеваются из пазух примерно у 70–75% больных, а также Moraxella catarrhalis, Staphilococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans и др. Анаэробные бактерии выявляются в 4–11% случаев, и основными из них являются анаэробные стрептококки. При хронических синуситах чаще выявляются P. aeruginosa, S. aureus, Actinomyces, а также грибковые возбудители [20].

У пациентов с СД наиболее частыми возбудителями синусита являются грамположительные бактерии S. aureus, S. epidermidis, S. pyogenes, S. pneumoniae; грамотрицательные бактерии E. coli, P. aerugenosa, M. catarrhalis, H. influenza; анаэробные P. mirabilis, Peptostreptococcus, Bacteroides spp.; грибковые микроорганизмы родов Aspergillus, Mucor [21, 22].

Развитие гнойного верхнечелюстного синусита у лиц с СД протекает на фоне снижения активности основных противомикробных факторов иммунитета, аффинности продуцируемых антител, опсонирующих свойств сыворотки, фагоцитарной и бактерицидной активности нейтрофилов [21]. Снижение бактерицидности нейтрофилов связано с нарушениями как кислород-зависимых, так и кислород-независимых противомикробных систем. 

Отоларингологам хорошо известны и грибковые поражения ЛОР-органов у больных СД. Общепризнано, что заболевание создает благоприятные условия для вегетирования грибов, однако механизмы этой связи окончательно не выяснены. Так, нередко наблюдается острый грибковой синусит, ведь многочисленные метаболичес­кие нарушения способствуют адгезии и колонизации грибов, в том числе богатая глюкозой кислая среда, создающаяся в тканях, а нарушение связей железа с трансферрином в крови приводит к повышению содержания железа – элемента, необходимого для жизнедеятельности грибов [23]. 

Больные СД уязвимы для быстрого прогрессирования инфекции ЛОР-органов и ее последующих осложнений. Клиническая картина гнойного гаймороэтмоидита у больных СД характеризуется длительным и вялым течением, вовлечением в процесс других придаточных пазух носа, атипичной рентгенологической картиной и частым развитием осложнений – риногенного менингита и флегмоны орбиты (рис. 1). В крови этих больных, в отличие от пациентов без СД, наблюдается увеличение относительного и абсолютного числа палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, резкое повышение СОЭ. Заболевание протекает на фоне выраженных изменений в иммунном статусе, которые затрагивают все звенья иммунитета, включая значительное снижение показателей фагоцитоза и увеличение содержания циркулирующих иммунных комплексов малого размера [24].

Заболевания уха у больных СД также имеют свои особенности. Для них характерно частое развитие зуда в слуховом проходе, фурункулов, дерматозов и сухой себореи, распространяющейся на кожу ушной раковины [25, 26]. Интересным фактом является повышенная секреция серных желез и частое образование серных пробок у больных СД [27]. Неудивительно, что во всех пробах ушной серы у лиц, имеющих нарушения углеводного обмена, определяется глюкоза [26].

Наружный отит (гнойное разлитое воспаление кожи наружного слухового прохода) у больных СД на его ранних, скрытых стадиях носит стертый, длительный характер, сопровождается зудом и незначительной болью. При СД, как правило, наружный отит протекает более упорно, плохо поддается консервативной терапии традиционными методами (рис. 2а, б). Его течение обусловлено тяжестью основного заболевания [26]. 

Заболеваемость хроническим тонзиллитом среди больных СД варьирует от 13% до 38% [2], недуг не только характеризуется нечеткостью фарингоскопических проявлений, но и оказывает отрицательное влияние на течение СД, вызывая декомпенсацию и нередко кетоацидоз [28]. 

У лиц с хроническим тонзиллитом и СД выявлено повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов G и М, уменьшение содержания лизоцима и дефицит секреторного иммуноглобулина А, что свидетельствовало о снижении резистентности организма к инфекции [29].

Наиболее частыми местными осложнениями хронического тонзиллита у больных СД являются паратонзиллярные абсцессы – распространение гнойной инфекции в пространство между капсулой небной миндалины и боковой стенки глотки. В целом, специалисты отмечают рост относительной доли паратонзиллярных абсцессов в структуре ЛОР-патологии для населения. Например, для Москвы частота паратонзиллярных абсцессов увеличилась с 4,2% (1966 г.) до 12,1% (2005 г.) [3]. Клинической особенностью данной патологии у больных СД является более длительное, стертое течение, на фоне субфебрильной температуры и быстрое, внезапное развитие грозных гнойно-септических осложнений (парафарингит, флегмона шеи, медиастинит) параллельно с декомпенсацией СД (рис. 3а, б).

Особо следует отметить тяжелые заболевания, достаточно редко встречаемые в повседневной ЛОР- практике, но при этом четко ассоциированные с СД. К ним относятся, в частности, некротизирующий (злокачественный) наружный отит и риноцеребральный мукормикоз.

Впервые был описан в 1959 г. Заболевание носит выраженный деструктивный характер, часто заканчивающийся остеомиелитом височной кости. Встречается, главным образом, у людей пожилого возраста с СД или другими состояниями, сопровождающимися ослаблением иммунитета. Редкость патологии не позволяет определить его точную распространенность, однако в небольших сериях наблюдений 86–90% процентов пациентов имели СД, средний возраст заболевших был 68 лет, а уровень летальности составил 23–75% [30]. Самым частым возбудителем злокачественного наружного отита является Pseudomonas aeruginosa (до 98%), другими возбудителями могут быть Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Klebsiella oxytoca, а также Aspergillus, Proteus и Candida spp. К факторам, способствующим развитию заболевания при СД, относят нарушение микроциркуляции и повышение кислотности ушной серы слухового прохода и наличие в ней глюкозы [31]. Заболевание сопровождается сильной болью в ухе, гнойными выделениями и сужением слухового прохода.

В качестве антибактериальной терапии применяют антибиотики, активные против синегнойной палочки, в частности, фторхинолоны. В случае грибкового возбудителя применяют амфотерицин В. Хирургическое лечение показано при остеомиелите височной кости. В качестве дополнительной терапии возможно применение гипербарической оксигенации.

Мукормикоз (зигомикоз) – инфекционное заболевание, вызываемое зигомицетными грибами Rhizopus spp., Rhizomucor spp., Mucor spp., Cunninghammella spp., Absidia spp. и некоторыми другими. На риноцеребральную форму приходится около половины случаев этого заболевания, а оставшуюся половину примерно поровну делят легочная, кожная и диссеминированная формы [32]. Мукормикоз характеризуется быстро прогрессирующим течением и очень высокой летальностью. До внедрения в клиническую практику амфотерицина В летальность при этом заболевании приближалась к 100%. В литературе называется несколько дополнительных факторов, которые могут объяснять повышенную восприимчивость пациентов с СД к мукормикозу. Наличие кетоновой редуктазы у грибов Rhizopus позволяет им успешно выживать в кислой среде с высоким содержанием глюкозы. Было показано, что плазма здоровых людей подавляет рост Rhizopus, тогда как сыворотка пациентов с декомпенсированным СД не оказывает на эти микроорганизмы ингибирующего воздействия. Кроме прочего, у пациентов с СД может быть повышен уровень сывороточного железа из-за нарушения его транспорта, который стимулирует рост грибов Rhizopus.

Заболевание проявляется болью в области проекции околоносовых пазух, появляется гнойное отделяемое из полости носа, отечность лица. Прогрессирование недуга может очень быстрым с распространением инфекции в ретробульбарное пространство, клиновидную пазуху и кавернозные синусы, с сосудистой инвазией и тромбозом сонных артерий, а также сопровождаться декомпенсацией СД [33].

Не вызывает сомнения, что ключевым звеном лечения гнойно-воспалительной патологии ЛОР-органов является этиотропная антибактериальная терапия. С практических позиций огромное значение придается правильному выбору антибиотика. Необходимо помнить, что пациенты с СД требуют особого подхода. Начнем с того, что, как изложено выше, микробный пейзаж в очагах воспаления у пациентов с СД отличается от такового у больных, не страдающих диабетом. Кроме того, диабетическая нефропатия, приводящая к нарушению выделительной функции почек, требует коррекции дозировки некоторых антибактериальных препаратов. Не стоит забывать и о том, что ряд антибиотиков влияет на уровень гликемии. Учитывая в комплексе эти факты, можно предполагать хороший терапевтический эффект от препаратов групп современных макролидов (в частности, кларитромицина) и респираторных фторхинолонов последнего поколения. Это препараты широкого спектра действия, эффективные в отношении возбудителей инфекции ЛОР-органов. Преимуществами их являются воздействие на внутриклеточные микроорганизмы, иммуномодулирующий эффект и хорошая фармакокинетика. Однако даже высокоэффективные антибиотики последнего поколения оказываются бессильны на фоне гипергликемии и других нарушений. Поэтому своевременная коррекция метаболических нарушений, целевой гликемический контроль и правильно подобранная сахароснижающая терапия являются еще одним ключевым звеном в успешном лечении таких пациентов.

Таким образом, течение гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР-органов при СД своеобразно и нетипично, часто приводит к развитию грозных осложнений и даже летальному исходу. Эффективное лечение очагов воспаления в ЛОР-органах на фоне декомпенсации СД практически невозможно. Особое внимание должно быть уделено изучению этиопатогенетичес­ких механизмов развития заболеваний ЛОР-органов у больных СД с разработкой новых лечебных алгоритмов. Отсюда следует, что только тесное сотрудничество двух специалистов – отоларинголога и эндокринолога поможет сохранить здоровье и продлить жизнь больному.

Авторы декларируют отсутствие двойственности (конфликта) интересов, связанных с рукописью.