У пациентов пожилого и старческого возраста с сахарным диабетом 2 типа (СД2), имеющих несколько сопутствующих заболеваний, как правило, при остром коронарном синдроме (ОКС) проводится консервативная терапия, которая включает в себя купирование болевого синдрома наркотическими анальгетиками, назначение при остром инфаркте миокарда (ОИМ) передней локализации внутривенной инфузии нитроглицерина, при ОИМ любой локализации – применение антиагрегантов и антагонистов аденозиновых рецепторов, прямых антикоагулянтов (предпочтительно низкомолекулярных гепаринов), β-адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), статинов. Однако у пациентов с СД2 имеются свои особенности в терапии перечисленными препаратами.

Консервативная терапия, применяющаяся для лечения ОКС у больных с СД2, так же, как и у всех больных ОКС, должна дополнять инвазивные методы – механическую реваскуляризацию, а при ее отсутствии в первые 6 ч после начала приступа – проведение тромболитической терапии [1, 2]. Это связано с фульминантным течением ОКС [3, 4] и структурой осложнений у данной категории пациентов [5, 6].

Важнейшим механизмом, позволяющим врачу ориентироваться в огромном количестве публикуемых данных по применению медицинских препаратов, является рейтинговая система оценки научных исследований, в которой с возрастанием порядкового номера доказательности качество клинических исследований снижается [7].

Подъем сегмента ST на электрокардиограмме (ЭКГ) является патогномоничным признаком полного тромбоза одной из ветвей коронарной артерии, поэтому в первые 6 ч от появления этого симптома эффективной может быть фибринолитическая терапия такими препаратами, как стрептокиназа или алтеплаза [8, 9].

При ОКС без подъема сегмента ST следует применять антикоагулянты: низкомолекулярные гепарины – эноксапарин, надропарин, или фондапаринукс (уровень доказательности А) [10, 11], либо блокаторы фактора Xa – апиксабан или ривароксабан (уровень доказательности А) [12, 13]. Из перечисленных препаратов надропарин наименее безопасен для больных СД2 с плохим контролем гликемии, так как чаще вызывает гиперкалиемию из-за более значительного подавления секреции альдостерона (уровень доказательности В) [14]. В рекомендациях Европейского общества кардиологов от 2008 года фондапаринукс указан как препарат выбора для пациентов с ОКС без подъема сегмента ST; только в случае невозможности использования фондапаринукса следует использовать эноксапарин [15]. Проведенные впоследствии большие исследования, такие, как ATLAS, ACS, TIMI, доказали эффективность ривароксабана в лечении и вторичной профилактике ОКС [16]. Ривароксабан удобен в использовании, так как принимается перорально один раз в сутки и не требует мониторинга показателей гемостаза [17] и может вскоре занять заметное место в терапии. Курс лечения низкомолекулярными гепаринами предполагает подкожное введение в течение не менее 2 дней и не более 45 дней после начала ОКС в дозе 100–120 МЕ/кг (1 мг/кг) п/к каждые 12 ч, так, чтобы максимальная доза не превышала 18 000 ME (100 мг) [18]. В настоящий момент рекомендуется 8-дневный курс [19], проводятся исследования эффективности 30-дневного применения этих препаратов [20]. Следует учесть, что у больных с СД2 имеется нарушение реологических свойств крови [21, 22] и тромбоэмболия легочной артерии встречается чаще по сравнению с пациентами, имеющими нормальный углеводный обмен (УО) [23]. По этой причине терапия, проводимая низкомолекулярными гепаринами, должна быть более длительной [24]. Применение нефракционированного гепарина менее желательно и допустимо только в течение 48 ч от начала заболевания [25]. Низкомолекулярные гепарины вводятся подкожно, нефракционированный гепарин – внутривенно, по причине недостаточно точного дозирования при подкожном введении (уровень доказательности В) [26, 27]. 

В европейскую и американскую практику входит применение прямого ингибитора тромбина – бивалирудина. Исследования показали, что его использование при ОКС с подъемом сегмента ST и без подъема ST не менее эффективно, чем сочетание гепарина с антиагрегантами (уровень доказательности А) [28, 29]. В настоящее время бивалирудин вытесняет прочие антикоагулянты при проведении ангиопластики в США и европейских странах, однако в России еще не применяется [30].

Антиагреганты и антикоагулянты занимают ведущее место в терапии ОКС при консервативном подходе, а также при проведении ангиопластики или аорто-коронарного шунтирования. По современным представлениям, все больные с ОКС – как с повышением сегмента ST, так и без него должны получать препараты ацетилсалициловой кислоты с первого дня болезни и пожизненно, а первые 12 месяцев после ОКС – дополнительно один из других антиагрегантов, таких как клопидогрел, тикагрелор или прасугрел (уровень доказательности А) [31, 32]. При этом у больных с нормальным УО предпочтение отдается тикагрелору, так как он сильнее угнетает агрегацию тромбоцитов при более редком развитии кровотечений (уровень доказательности В), у больных с СД2 – прасугрелу (уровень доказательности В) [33]. Тем не менее, существует альтернативное мнение о том, что у всех больных наиболее безопасным с точки зрения развития осложнений со стороны системы гемостаза является клопидогрел (уровень доказательности С) [32]. В случае повторного развития ОКС больной должен пожизненно получать сочетание двух различных антиагрегантов или антиагреганта и антикоагулянта (уровень доказательности А) [33].

У пациентов с СД2 также обосновано использование антикоагулянта сулодексида, который не только уменьшает свертываемость крови, но и обладает антиатерогенной активностью (уровень доказательности В) [34].

Одной из наиболее старых и, в то же время, до сих пор актуальных групп препаратов, применяющихся для лечения ОКС, являются нитраты [35, 36]. В соответствии с рекомендациями American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) [9], показана внутривенная инфузия нитроглицерина в течение первых 24–48 ч после развития болевого синдрома при переднем ОИМ с подъемом ST, сохраняющейся ишемией миокарда, наличием сердечной недостаточности или артериальной гипертонии (уровень доказательности А). При неосложненном течении заболевания после 48 ч от развития болевого синдрома инфузионное введение нитроглицерина также может быть продолжено (уровень доказательности B). При систолическом артериальном давлении (АД) менее 90 мм рт. ст., брадикардии (частота сердечных сокращений (ЧСС) менее 50 ударов в минуту), ОИМ правого желудочка введение нитроглицерина противопоказано. При ОИМ нижней локализации введение нитратов также противопоказано, так как патологический процесс может распространяться на правый желудочек [37, 38].

При применении различных антиангинальных средств (таких, как дипиридамол), описан синдром или эффект «обкрадывания», при котором из-за преимущественного действия препарата на непораженные атеросклерозом коронарные сосуды дилатация этих сосудов преобладает, и кровоток перераспределяется преимущественно в непораженные области, усиливая ишемию миокарда в зонах, кровоснабжающихся склерозированными артериями. При диффузном поражении миокарда, характерном для больных СД2, развивается многососудистое поражение коронарных артерий, при котором синхронная дилатация мелких коронарных сосудов, характерная для нитратов, дает наилучший клинический и прогностический эффект среди всех антиангинальных препаратов. Другим осложнением СД2, влияющим на течение и прогноз ОКС, является «метаболическая ишемия», при которой показано уменьшение пред- и постнагрузки на сердце, также обеспечиваемое нитратами [39, 40].

Часто в руководствах по кардиологии описывается безболевая форма ОИМ, которая встречается в 10–20% всех случаев [40, 41], однако ее не следует приравнивать к бессимптомной форме. В клинической практике больных с ОКС госпитализируют в блок кардиореанимации с жалобами на боли за грудиной или в левой половине грудной клетки, удушье или сочетание этих жалоб. У больных СД2 чувство нехватки воздуха часто выступает на первый план, поэтому одышку при физической нагрузке следует расценивать как эквивалент стенокардии, а удушье, по поводу которого больные госпитализируются в кардиореанимацию, в большинстве случаев является проявлением ОИМ и сопровождается повышением кардиоспецифических ферментов. В таком случае купирование болевого синдрома не требуется, однако патогенетическое действие нитратов оказывает положительный эффект.

В случае развития отека легких, нитраты являются препаратами первой линии, наравне с наркотическими анальгетиками. Нитраты уменьшают застой в легких без неблагоприятного изменения ударного объема и потребности миокарда в кислороде. Дозы нитратов должны быть высокими, так как в низких дозах они вызывают дилатацию только венозных сосудов, а при увеличении дозы – также и артерий, включая коронарные артерии [37]. Терапия нитратами может быть начата с сублингвального применения нитроглицерина или изосорбида динитрата. При неэффективности первой дозы сублингвального нитроглицерина возможно повторное его применение через 5–10 мин. Наиболее эффективным является в/в введение нитратов (нитроглицерин 20 мкг/мин., или изосорбид динитрата 1–10 мг/ч). Дозу нитратов необходимо титровать по уровню среднего АД. Оптимальной считается доза, когда среднее АД снизится на 10 мм рт. ст. Дозу нитратов необходимо уменьшить, если систолическое давление достигнет уровня 90–100 мм рт. ст. [36].

β-адреноблокаторы рекомендуется применять у всех больных с ОКС в отсутствие противопоказаний (уровень доказательности А), причем у больных с сохраняющимися приступами стенокардии покоя и/или признаками ишемии миокарда на ЭКГ сначала предпочтителен внутривенный путь введения (уровень доказательности В). Парентеральное введение β-адреноблокаторов требует контроля ЧСС и АД, при этом желательно непрерывное мониторирование ЭКГ. Целью последующего перорального приема β-адреноблокаторов должно быть достижение ЧСС 50–60 уд/мин. В современных международных экспертных рекомендациях по лечению ИБС целевым считается ЧСС от 55 до 60 уд/мин (уровень доказательности А), а в соответствии с рекомендациями AHA в тяжелых случаях ЧСС можно снизить до 50 уд/мин при тщательном контроле предсердно-желудочковой проводимости (уровень доказательности В) [9, 36].

Применение этих препаратов у больных СД2 имеет ряд особенностей. Так, в отсутствие противопоказаний β-адреноблокаторы предпочтительны в качестве начальной терапии, так как они особенно эффективны в снижении смертности и частоты развития повторных инфарктов миокарда у больных СД2. В отсутствие явных противопоказаний пероральное применение β-адреноблокаторов рекомендовано всем больным СД2 с ОКС (уровень доказательности А) [36, 42]. Течение СД2 у больных, получающих терапию инсулинами или пероральными сахароснижающими препаратами, может осложняться гипогликемическими состояниями. Неселективные β-адреноблокаторы могут пролонгировать и маскировать нейровегетативные проявления при гипогликемии. Именно поэтому при ОКС с СД2 препаратами выбора являются селективные β-адреноблокаторы – их влияние на нейровегетативные проявления значительно менее выражено, чем у неселективных β-адреноблокаторов. В настоящее время имеются данные о том, что неселективный β-адреноблокатор с α-1-адреноблокирующей активностью карведилол особенно безопасен в плане влияния на нейровегетативные проявления при гипогликемических состояниях [9, 36]. Карведилол обладает свойством снижать инсулинорезистентность, поэтому его применение у больных СД2, особенно в сочетании с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), имеет преимущества по сравнению с другими β-адреноблокаторами (уровень доказательности В) [42].

Селективные β-1-адреноблокаторы (небиволол, бисопролол) целесообразно применять у больных со сниженной вариабельностью сердечного ритма, который часто выявляется у больных СД2 в виде симптома диабетической автономной кардионейропатии [43]. Эффективность применения селективного β-1-адреноблокатора бетаксолола при ОИМ была доказана в двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях в конце 1980-х годов [44], однако препарат так и не пришел в клиническую практику ни в России, ни за рубежом, и на сегодняшний день не входит в перечни рекомендованных при ОКС β-блокаторов. Тем не менее, в начале XXI века интерес к бетаксололу возобновился [45] – вследствие невысокой аритмогенности и достаточной безопасности в перспективе он может быть с успехом использован именно у больных СД2.

Обнаружено, что β-адреноблокаторы с периферической вазодилатирующей активностью (небиволол, карведилол) благоприятно воздействуют на сопутствующую гипертриглицеридемию (уровень доказательности С). У подавляющего большинства больных СД2 имеются клинические проявления сердечной недостаточности [45, 46], при которых бисопролол и карведилол являются препаратами первой линии (уровень доказательности А) [36, 48]. Дополнительные свойства небиволола в виде действия, модулирующего синтез эндогенного оксида азота и уменьшения выраженности процессов оксидантного стресса, положительно влияют на функцию эндотелия, что может определять клиническую эффективность и способность улучшать прогноз у больных с сердечной недостаточностью и СД2, на фоне терапии небивололом наблюдается улучшение клинического статуса таких больных [49]. Снижая активность симпатической нервной системы, не обладая внутренней симпатомиметической активностью и реализуя свои эффекты через активацию эндотелиальной системы оксида азота (NO), небиволол уменьшает смертность после перенесенного ОКС у больных СД2, что подтверждено несколькими большими исследованиями (уровень доказательности А) [50].

ИАПФ широко применяются как в первые сутки ОКС, так и впоследствии (уровень доказательности А) [8, 9]. Помимо профилактики ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), они обладают широким спектром действия и существенно уменьшают летальность больных с ИБС [42]. ИАПФ особенно эффективны у наиболее тяжелых больных с обширным некрозом миокарда, сниженной функциональной способностью ЛЖ при фракции выброса (ФВ) менее 40%, симптомами сердечной недостаточности и СД2 (уровень доказательности B) [51]. У больных СД2 поражение коронарных артерий часто проявляется клиническими признаками сердечной недостаточности, сочетающимися с низкой ФВ, а при декомпенсации или отсутствии фармакологической коррекции нарушений углеводного обмена – с «метаболической ишемией» миокарда. Однако иАПФ улучшают прогноз и у больных без клинически значимого уменьшения ФВ. Уменьшение смертности отмечается с самого начала ОИМ и благоприятный эффект становится еще более выраженным при продолжительном использовании ингибиторов АПФ (уровень доказательности B) [36].

Учитывая то, что у многих больных ОКС с подъемом сегмента ST в первые часы гемодинамика относительно нестабильна, рекомендуется начинать лечение с небольших доз [9]. В случаях выраженного снижения АД на фоне лечения следует исключить наличие гиповолемии, уменьшить дозу сопутствующих препаратов, а если этого недостаточно, снизить дозу иАПФ. При систолическом АД ниже 100 мм рт. ст. препараты следует временно отменить, а после восстановления АД возобновить прием, уменьшив дозу препарата. В процессе лечения необходимо контролировать содержание креатинина и калия в крови, особенно при нарушении функции почек [36], которое часто встречается у больных СД2 (диабетическая нефропатия).

Лечение иАПФ, начатое в остром периоде ОИМ, следует продолжить неопределенно долго. Это обеспечивает улучшение прогноза больного не только за счет профилактики прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН), но и вследствие уменьшения вероятности развития повторного ОИМ [19, 36]. 

Результаты многоцентровых рандомизированных клинических исследований (CAPPP с применением каптоприла, HOPE с применением рамиприла, ALLHAT с применением лизиноприла, PEACE с применением трандолаприла) показали, что иАПФ способны снижать риск первичного развития СД2. Однако вопрос о способности препаратов этой группы снижать уровень глюкозы крови был решен отрицательно, поэтому в официальном перечне побочных эффектов, вызываемых иАПФ, составленном ESC Expert Consensus в 2004 г., гипогликемия не внесена как состояние, развития которого следует опасаться при длительном приеме иАПФ [52]. 

В исследованиях ACEi-I, EUCLID, BENEDICT и HOPE было показано, что иАПФ оказывают нефропротективное действие как у пациентов с нормальным УО, так и с СД2. У последних они предотвращают развитие диабетической нефропатии (уровень доказательности А). Следует отметить, что данный эффект не зависел от степени выраженности гипотензивного действия: даже у больных, у которых иАПФ существенно не влияли на гемодинамику, нефропротективное действие также имело место [52]. Применение иАПФ при уже имеющейся диабетической нефропатии на стадии хронической почечной недостаточности менее изучено, однако исследование MDRD показало, что при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 25 мл/мин применение иАПФ опасно из-за гипотензивного действия, приводящего к утяжелению почечной недостаточности. Между тем, у пациентов с СКФ более 25 мл/мин польза от использования иАПФ превышала риск осложнений [52].

Опыт использования блокаторов рецепторов ангиотензина II при ОКС с подъемом ST значительно уступает опыту применения иАПФ. По имеющимся данным, при ОКС с подъемом ST, осложнившимся снижением сократительной функции ЛЖ (ФВ менее 40%) и/или признаками сердечной недостаточности, блокаторы рецепторов ангиотензина II производят эффект, сравнимый с таковым иАПФ и применяются в случае непереносимости последних [53]. Один из новых препаратов этой группы, эпросартан, показал уменьшение инсулинорезистентности у 29% больных и снижение гиперинсулинемии у почти 19% больных; однако его влияние на течение и прогноз острой или хронической ишемической болезни сердца (ИБС) не исследовались [54].

В последнее десятилетие было доказано, что лечение статинами уменьшает как общую, так и сердечно-сосудистую смертность пациентов с болезнями сердца атеросклеротической этиологии [55]. Тем не менее, вопрос о том, могут ли статины, назначенные больным с ОКС, влиять на ближайший прогноз, остается нерешенным. Показано, что уменьшение сердечно-сосудистой заболеваемости (ССЗ) и смертности при применении статинов оказывается более выраженным, чем можно было бы ожидать от изолированного снижения уровня холестерина (ХЛ) липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) [56]. В дополнение к благоприятному влиянию на показатели липидного спектра (увеличение уровня ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), снижение уровня триглицеридов), статины обладают плейотропными эффектами (увеличение биодоступности оксида азота (NO), стабилизация атеросклеротической бляшки, противовоспалительное, антитромботическое, мягкое гипотензивное, антиаритмическое, антиоксидантное и иммуномодулирующее действия, способность повышать эластичность артерий и улучшать функцию эндотелия) [57]. Указанные свойства могут быть особенно полезны при лечении пациентов с ОКС. В результате реваскуляризация миокарда у больных ОКС с СД2 уменьшает риск повторных коронарных событий лишь на 20% (а в ряде случаев профилактический эффект интервенционного воздействия отсутствует), тогда как применение статинов в высокой дозе уменьшает риск развития повторной стенокардии в 26% случаев, а развития инсультов до 50%. Это можно объяснить тем, что процедура реваскуляризации устраняет обструкцию лишь одного участка коронарного русла, тогда как у данной группы пациентов чаще встречается многососудистое поражение коронарного русла [58].

Плейотропное действие статинов при ОКС, как показали A. Link и соавт. [59], развивается в течение первых дней после назначения, что создает предпосылки для их успешного применения. Кроме того, пациенты с осложненным коронарным атеросклерозом представляют группу наиболее высокого сердечно-сосудистого риска, в которой статины, являясь антиатеросклеротическими препаратами, должны быть особенно эффективными.

В соответствии с экспертными рекомендациями текущего года, лечение больных с высоким и очень высоким риском ССЗ должно начинаться со средних доз статинов (40 мг аторвастатина, 10–20 мг розувастатина, 40 мг симвастатина) для достижения целевых значений ЛПНП менее 1,8 ммоль/л (70 мг/дл) или на 50% от исходного. Если целевых значений ЛПНП достичь не удается, следует увеличить дозу статинов (до 40 мг розувастатина, до 80 мг симвастатина и аторвастатина), а при неэффективности этой схемы – добавить к средним дозам статинов 10–20 мг эзетимиба. Отмечены крайне редкие случаи развития СД2 на фоне приема высоких доз статинов у больных с прежде нормальным УО, однако считается, что снижение риска развития ССЗ для таких больных перевешивает риск нарушения УО. Кроме того, количество впервые диагностированного СД2 у пациентов, принимавших средние дозы статинов, достоверно не отличалось от группы сравнения [59]. Подобные выводы относительно доз препаратов, их эффективности и безопасности, подтверждаются исследованиями A to Z и PROVE IT-TIMI 22, исследовавшими прогноз пациентов, перенесших ОКС. Их результаты говорят о том, что польза терапии высокими дозами статинов при достижении целевых значений ЛПНП значительно превышает риск развития осложнений, как давно известных (таких, как рабдомиолиз, миопатия, развитие печеночной недостаточности), так и связанных с нарушением УО (уровень доказательности А) [61].

Уровень доказательности применения в кардиологии цитопротекторов, таких как триметазидин, пока невысок, несмотря на то, что в настоящее время запущены несколько больших исследований на эту тему. Однако больным ИБС с сопутствующим СД2 триметазидин показан, что можно объяснить наличием у этой группы больных «метаболической ишемии», снижающей сократительную способность миокарда не только в зоне окклюзированной артерии. При реваскуляризации миокарда зачастую развивается «реперфузионный синдром», обус­лов­ленный активацией процессов перекисного окисления липидов после поступления кислорода в клетки, в которых содержится большое количество восстановленных компонентов дыхательной цепи. Происходит сбрасывание электронов в обход дыхательной цепи непосредственно на молекулы кислорода, вследствие чего образуется большое количество свободных радикалов. Последние инициируют реакции перекисного окисления липидов, являющиеся важным молекулярным механизмом повреждения клеточных мембран. Триметазидин способен замедлять развитие ацидоза и накопление Na+ в кардиомиоцитах. Введение триметазидина во время реперфузии подавляет поступление иона Na+ в кардиомиоцит, уменьшает развитие ионного дисбаланса и приводит к значительному снижению постишемической систолической дисфункции. Таким образом, триметазидин способен эффективно воздействовать на Na+, Са2+ и H+-обмены в ишемизированном и реперфузируемом миокарде [62, 63]. Имеются данные, что эффекты цитопротекторов реализуются и в остром периоде инфаркта миокарда [64].

У больных с нормальным УО применение триметазидина не получило ожидаемого эффекта. Это можно объяснить тем, что у больных с нормальным УО имеется, как правило, проксимальное поражение коронарного русла с наличием абсолютного дефицита кислорода, поэтому влияние на метаболизм жирных кислот (усиление окисления пировиноградной кислоты в условиях ишемии) не получило ожидаемого эффекта. 

Терапия такого осложнения ОИМ, как отек легких, требует назначения высоких доз диуретиков. Предпочтение отдается фуросемиду, местом действия которого являются клубочки нефрона. Фуросемид в дозе 20–40 мг вводится внутривенно медленно. Другой схемой его назначения является начальная доза 80 мг в/в и последующее капельное введение препарата в дозе 10–20 мг в течение каждого часа. Если в течение часа повышения диуреза не отмечается, рекомендуется повторить дозу в 80 мг (уровень доказательности А) [65]. Также могут быть использованы другие клубочковые диуретики: буметандин, торасемид, этакриновая кислота. С повышением диуреза возрастает потеря калия и хлора, поэтому при использовании этого класса диуретиков рекомендуется прибегать к заместительной терапии препаратами, содержащими соли калия. Следует указать, что при выраженной гипотензии (систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.) или при развитии шока назначение диуретиков не оказывает столь выраженного эффекта, что обусловлено низкой перфузией потока крови через почки [66]. 

Применение диуретиков было пересмотрено после проведения нескольких крупных рандомизированных клинических исследований, изучавших органопротективные свойства и клиническую безопасность индапамида и гипотиазида. Было показано, что индапамид, в отличие от гипотиазида, обладает профилактическим действием в отношении ремоделирования миокарда, нефропротективным действием, а также достоверно снижает общую смертность [67]. Влияние калийсберегающих диуретиков на углеводный обмен недостаточно изучено, и к настоящему времени нет убедительных сведений об их метаболическом действии. Однако у больных СД2 применение этого класса препаратов ограничено из-за высокого риска развития гиперкалиемии [68].

Таким образом, течение ОИМ у больных СД2 носит фульминантный характер, поэтому тактика лечения должна включать инвазивные методы: механическую реваскуляризацию, а в случае невозможности ее выполнения в первые 6 ч после начала приступа – проведение тромболитической терапии. Учитывая то, что при СД2 имеется поражение проксимального и дистального коронарного русла в сочетании с диабетической микроангиопатией, уменьшающих коллатеральный кровоток, инфузионное введение нитроглицерина может сопровождаться быстрым положительным эффектом. У больных с СД2 имеется нарушение реологических свойств крови, поэтому терапия, проводимая низкомолекулярными гепаринами, должна быть более длительной, чем у пациентов с нормальным УО. После развития ОКС пациенты с СД2 должны получать сочетание двух различных антиагрегантов в течение 12 месяцев. Целесообразность терапии иАПФ и статинами общеизвестна и не нуждается в комментариях. Назначение больным СД2 неселективного β-адреноблокатора с α-1-адреноблокирующей активностью карведилола и селективных β-1-адрено­бло­ка­то­ров (небиволол, бисопролол) более безопасно по сравнению с другими β-адреноблокаторами в отношении влияния на нейровегетативные проявления при гипогликемических состояниях.

Авторы декларируют отсутствие двойственности (конфликта) интересов в связи с рукописью.