Уже довольно давно эпидемиологическая ситуация в отношении сахарного диабета 2 типа (СД2) приобрела характер глобальной неинфекционной пандемии с постоянным ростом распространенности и заболеваемости во всех возрастных группах [1][2]. Согласно данным Международной диабетической федерации (IDF), численность пациентов с СД2 к 2024 году достигла 588 млн, что опередило прогнозируемые темпы прироста более чем на десятилетие [3]. Судя по информации базы данных клинико-эпидемиологического мониторинга СД2 на территории РФ на начало 2026 года на диспансерном учете состоит около 5,4 млн пациентов с СД2, при этом реальная численность больных, с учетом невыявленных форм, может превышать официальные показатели [1][4][5]. Социальная значимость данной патологии детерминирована не столько масштабом распространенности, сколько сохраняющимися высокими темпами инвалидизации и смертности, которые обусловлены развитием тяжелых макро- и микрососудистых осложнений, среди которых ведущие позиции занимают сердечно-сосудистые катастрофы и хроническая болезнь почек (ХБП) [1][6].

В последнее десятилетие в мировой, а также и в отечественной диабетологии произошла фундаментальная смена парадигмы — переход от глюкозоцентричной модели управления заболеванием к стратегии комплексной кардионефропротекции [7–9]. Одну из ведущих ролей в этой трансформации сыграло внедрение в клиническую практику класса ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГЛТ-2). Результаты масштабных рандомизированных клинических исследований (РКИ), таких как EMPA-REG OUTCOME [10], CANVAS [11], DECLARE-TIMI 58 [12] и CREDENCE [13], верифицировали способность препаратов этой группы не только эффективно снижать уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) инсулиннезависимым путем, но и значимо уменьшать риски наступления сердечно-сосудистых катастроф, госпитализаций по поводу сердечной недостаточности и прогрессирования диабетической нефропатии [9][13].

Однако широкое применение иНГЛТ-2 в реальной практике осложняется опасениями медицинского сообщества относительно их безопасности, в том числе и в отношении развития дизурического синдрома у пациентов, причинами которого, как правило, являются генитальные микотические инфекции (ГМИ) и инфекции мочевыводящих путей (ИМВП). Действительно, механизм действия иНГЛТ-2, основанный на индукции фармакологической глюкозурии, создает потенциальные предпосылки для колонизации мочевыводящих путей условно-патогенной флорой [14]. При этом если риск ГМИ признан стабильным класс-эффектом группы, то гетерогенность данных в отношении ИМВП и риск развития тяжелых осложненных их форм по типу уросепсиса или пиелонефрита остаются предметом активных дискуссий [15].

В этой связи целью данного обзора является систематизация существующих данных, касающихся ИМВП на фоне приема иНГЛТ-2, а также сравнение профиля безопасности различных представителей класса.

Для подготовки настоящей работы был проведен систематический поиск публикаций в базах данных PubMed, Scopus, Web of Science и eLIBRARY. В исследовании преимущественно использованы актуальные публикации за период с 2020 по 2026 гг., включая как результаты крупнейших РКИ, так и данные наблюдательных исследований и метаанализов, за исключением некоторых фундаментальных исследований, которые были опубликованы ранее. Поисковые запросы формировались с использованием ключевых слов: «сахарный диабет 2 типа», «SGLT2i», «инфекции мочевыводящих путей», «урогенитальные осложнения», «безопасность», «T2DM», «SGLT2», «UTI», «GI».

Распространенность ИМВП и ГМИ в популяции пациентов с СД2 характеризуется повышенными показателями: риск их развития у данной категории лиц на 25–26% превышает общепопуляционные значения [1][16]. Согласно данным многоцентровых исследований, в течение жизни с эпизодами ИМВП сталкивается каждый третий пациент с нарушениями углеводного обмена [17].

Современный урологический консенсус однозначно относит ИМВП на фоне СД2 к категории осложненных форм, что продиктовано не только атипичностью течения, но и высоким риском развития тяжелых заболеваний, таких как деструкция почечной ткани, развитие папиллярного некроза, эмфизематозного пиелонефрита и уросепсиса [17][18].

Патогенез урогенитальных инфекций при СД2 представляет собой не совокупность изолированных факторов, а сложный каскад взаимосвязанных метаболических и структурных нарушений. Пусковым механизмом выступает хроническая декомпенсация углеводного обмена, приводящая к активации компенсаторной глюкозурии в результате превышения почечного порога реабсорбции глюкозы [9][14][17][19]. Наличие глюкозы в моче радикально трансформирует микроокружение уротелия, превращая его в идеальную питательную среду для колонизации патогенами, при этом происходит не только ускоренная репликация микроорганизмов, но и индукция их факторов вирулентности: так, было экспериментально подтверждено усиление экспрессии генов, ответственных за формирование бактериальных биопленок и адгезию к эпителию [15][20]. Кроме того, процесс инвазии усугубляется прямым повреждающим действием гипергликемии на серозно-мукоидный защитный слой уротелия, что облегчает фиксацию бактерий [9].

Параллельно с этим метаболические нарушения запускают развитие диабетической автономной нейропатии мочевого пузыря. Снижение чувствительности стенки к нейрональной импульсации и нарушение тонуса детрузора приводят к формированию нейрогенной дисфункции, которая характеризуется неполным опорожнением и накоплением остаточной мочи, что со временем приобретает хронический характер [17]. Таким образом, на фоне застоя мочи в сочетании с пузырно-мочеточниковым рефлюксом создаются механические предпосылки для восходящего инфицирования верхних отделов мочевыделительной системы [21]. Кроме того, дегенеративные изменения нервных волокон и снижение чувствительности стенки мочевого пузыря нивелируют классические признаки воспаления нижних отделов тракта — императивные позывы, дизурию и болевой синдром, что на практике может приводить к поздней диагностике заболевания [6][17].

Помимо вышеописанных нарушений, у пациентов с СД2 может развиваться иммунная дисфункция — хроническая гипергликемия индуцирует состояние вторичного иммунодефицита, подавляя хемотаксис и внутриклеточный киллинг бактерий, снижая таким образом фагоцитарную активность нейтрофилов [17]. Нарушенный иммунный ответ не позволяет адекватно элиминировать возбудителей, которые, благодаря нейрогенному застою и глюкозозависимой стимуляции вирулентности, проникают в паренхиму почек. Другим важным звеном является диабетическая микроваскулярная ангиопатия, характеризуемая ишемией почечной ткани, что не только снижает локальную концентрацию факторов иммунитета, но и замедляет процессы регенерации, способствуя хронизации воспаления и быстрому развитию фиброза, что в конечном счете определяет ускоренный темп потери скорости клубочковой фильтрации [19].

Микробиологический профиль ИМВП при СД2 сохраняет доминирование грамотрицательной флоры, однако характеризуется специфической гетерогенностью. Ведущим патогеном является уропатогенная Escherichia coli, выявляемая в 62% случаев, однако значимый удельный вес имеют и стафилококки (6%), а также Enterococcus faecalis (7%) и Klebsiella pneumoniae (12%) [22] (рис. 1).

Относительно специфической особенностью диабетической популяции является высокая частота встречаемости грибов рода Candida (в 10,7 раза чаще, чем у лиц без диабета) и преобладание микробных ассоциаций, которые регистрируются в 79% случаев [17]. Данная мультипатогенность в сочетании с латентным течением воспаления часто приводит к запоздалой диагностике и формированию антибиотикорезистентности флоры [23].

Современные представления о патогенезе СД2 позволяют рассматривать данное заболевание как состояние системного иммунокомпрометированного статуса. Формирование вторичного иммунодефицита (ВИД) признается одним из ключевых факторов, определяющим не только высокую восприимчивость пациентов к уропатогенам, но и атипичный, затяжной характер течения инфекций [24][25]. При этом было показано, что наличие ВИД при СД2 носит сочетанный характер, затрагивая как механизмы врожденной резистентности, так и эффекторные звенья адаптивного иммунитета [26][27].

Центральным звеном иммунной недостаточности при СД2 является нарушение функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов. Хроническая гипергликемия и сопутствующая ей глюкозотоксичность выступают ингибиторами первой линии обороны, подавляя фагоцитарную активность лейкоцитов и их бактерицидный потенциал [17]. Так, некоторые данные свидетельствуют о двукратном снижении показателей спонтанного и стимулированного тестов бактерицидной активности нейтрофилов (НСТ-тест) у пациентов с СД2, что указывает на истощение метаболического резерва кислородозависимой цитотоксичности гранулоцитов. Данное состояние усугубляется еще и тем, что стандартная антибактериальная терапия ИМВП не приводит к восстановлению показателей фагоцитоза даже через 8 недель после купирования клинических симптомов [17][26].

Помимо качественных изменений, иммунные агенты подвергаются еще и количественным — так, у больных ИМВП на фоне СД2 регистрируется статистически значимое снижение общего числа зрелых Т-лимфоцитов (CD3+) и Т-хелперов (CD4+), что сопровождается инверсией иммунорегуляторного индекса (CD4/CD8) [17][26]. Параллельно наблюдается компенсаторное повышение уровня натуральных киллеров (CD16+) и В-лимфоцитов (CD19+), а также выраженная экспрессия маркеров поздней активации (HLA-DR+) [28]. Данная диспропорция свидетельствует о напряженности гуморального звена на фоне недостаточности клеточно-опосредованной защиты, что ведет к неэффективной элиминации внутриклеточных уропатогенов и способствует хронизации воспаления [29].

Кроме изменений в клеточном иммунитете, при СД2 наблюдаются нарушения гуморального иммунитета. Так, СД2 характеризуется наличием специфического метаболического микроокружения, индуцирующего системное воспаление низкой интенсивности даже в отсутствие инфекционного агента — у пациентов с СД2 верифицирован базально повышенный уровень провоспалительных цитокинов — интерлейкина-1β (IL-1β), интерлейкина-6 (IL-6) и фактора некроза опухоли α (TNF-α) [6]. При развитии ИМВП на фоне диабета данный цитокиновый дисбаланс усугубляется, что приводит к ухудшению качества иммунного ответа.

Таким образом, преморбидный фон в виде нейрогенной дисфункции мочевого пузыря создает условия, при которых условно-патогенная флора (E. coli, Candida spp.) легко преодолевает биологические и механические барьеры, а депрессия фагоцитарной защиты и цитокиновый дисбаланс обусловливают отсутствие адекватного ответа иммунной системы на инфекционные агенты. Кроме того, было показано, что нормализация иммунного статуса после курса стандартной терапии происходит замедленными темпами, что формирует биологический субстрат для персистенции возбудителей и высокой частоты рецидивов [17].

Включение иНГЛТ-2 в стандарты терапии СД2 радикально изменило подходы к управлению заболеванием, однако специфика их действия требует детального понимания механизмов влияния на урогенитальную микросреду. Основной механизм действия иНГЛТ-2 заключается в селективном ингибировании белка натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (НГЛТ-2) в S1-сегменте проксимальных канальцев почек, что блокирует реабсорбцию до 90% профильтровавшейся глюкозы [30][31]. Результатом становится индукция фармакологической глюкозурии, достигающей 40–80 г/сут. у лиц без СД и существенно более высоких значений при гипергликемии [14][15].

С точки зрения биохимии мочи, этот процесс создает весьма благоприятную среду для условно-патогенной флоры. Так, экспериментальные данные in vitro демонстрируют, что в моче без глюкозы рост бактерий минимален, однако добавление глюкозы до уровней, соответствующих терапии иНГЛТ-2, вызывает значительное ускорение репликации патогенов [14][19]. Особое значение этот фактор имеет для грибов рода Candida — глюкоза является лимитирующим фактором их роста, и повышение ее концентрации прямо коррелирует с числом жизнеспособных форм C. albicans в почечной ткани [15].

При этом патофизиологическое влияние глюкозурии не ограничивается одним лишь обеспечением патогенов субстратом для роста — высокая концентрация глюкозы также выступает фактором, который может изменять экспрессию генов микроорганизмов. Установлено, что в условиях глюкозурии у уропатогенной Escherichia coli значимо усиливается экспрессия факторов вирулентности, ответственных за адгезию к уротелию, и формирование внутриклеточных бактериальных биопленок, а в отношении грибковой флоры механизмы еще более специфичны: C. albicans при глюкозурии экспрессирует уникальный глюкозо-индуцируемый белок, который не только облегчает фиксацию гриба к эпителию, но и активно подавляет процессы фагоцитоза местными клетками [15].

Интересно, что влияние иНГЛТ-2 на локальный и системный иммунный ответ характеризуется разнонаправленным результатом [9][15]. С одной стороны, иНГЛТ-2 демонстрируют значимый противовоспалительный потенциал, снижая сывороточные уровни IL-1β, IL-6 и TNF-α, что служит одним из факторов, которые вносят вклад в кардионефропротекцию [32, 34]. При этом на уровне почек ингибирование НГЛТ-2 приводит к блокированию стабилизации фактора, индуцируемого гипоксией-1α (HIF-1α) [33]. В условиях СД2 HIF-1α в клетках почечных канальцев обычно гиперактивирован и способствует фиброзу, а его подавление иНГЛТ-2 замедляет прогрессирование нефропатии. Однако HIF-1α также является критическим медиатором врожденного иммунного ответа, регулирующим бактерицидную активность макрофагов и нейтрофилов. Его фармакологическая депрессия может снижать эффективность «первой линии обороны» уротелия против инвазии уропатогенной E. coli и других инфекционных агентов. Однако как будет показано в дальнейшем, клинической реализации этот эффект, по-видимому, не достигает [15][32]. Таким образом, терапия иНГЛТ-2 создает условия, при которых патоген не просто присутствует, но и становится более агрессивным по отношению к биологическим барьерам, а формирование биопленок создает дополнительные трудности не только для реализации естественного иммунного ответа, но и снижает эффективность терапевтических мер (рис. 2).

Важно отметить, что риски ИМВП и ГМИ при терапии иНГЛТ-2 частично нивелируются защитными эффектами [35]. Так, индуцированный осмотический диурез и сопутствующий натрийурез обеспечивают механическое «вымывание» бактерий, снижая их локальную концентрацию и затрудняя восходящий путь инфицирования [15][35]. Кроме того, терапия иНГЛТ-2 ассоциирована с повышением уровня циркулирующего и секретируемого уромодулина — антимикробного гликопротеина, вырабатываемого в толстом восходящем отделе петли Генле, который связывает бактериальные пили, препятствуя адгезии патогенов к рецепторам уротелия и облегчает их элиминацию с током мочи [35].

Сравнительный анализ показывает, что частота урогенитальных осложнений варьирует внутри класса: так, если риск развития микотических инфекций репродуктивной системы признан общим класс-эффектом для канаглифлозина, эмпаглифлозина и дапаглифлозина, то в отношении лусеоглифлозина, например, ряд метаанализов не подтверждает статистически значимого роста риска ИМВП, что может быть обусловлено специфическим влиянием на почечную гемодинамику и меньшей выраженностью цитокиновой депрессии локального уровня [36][38][39].

В настоящее время накоплено большое количество данных о гетерогенности профиля безопасности иНГЛТ-2. Если первоначально инфекционные осложнения рассматривались как гомогенный класс-эффект, то современные метаанализы верифицируют значимые различия в частоте нежелательных явлений между отдельными препаратами [36][39].

При этом ГМИ, проявляющиеся преимущественно в форме вульвовагинита у женщин и баланита у мужчин, признаны наиболее частыми и предсказуемыми нежелательными явлениями класса иНГЛТ-2 [7]. Клиническая важность проблемы их развития на фоне терапии иНГЛТ-2 обусловлена тем, что развитием этого нежелательного явления значимо повышается риск прерывания приема иНГЛТ-2 на ранних сроках терапии (отношение рисков (ОР) 1,48; 95% ДИ 1,21–1,80) [40]. Это, в свою очередь, не позволяет добиваться поставленных задач в управлении СД2, связанных не только со снижением гипергликемии, но и с эффективным контролем факторов сердечно-сосудистого риска [40].

Масштабный сетевой метаанализ 2023 года, собравший данные 113 РКИ с участием 105 293 пациентов, верифицировал, что ГМИ регистрируются у 4,5% пациентов в группе иНГЛТ-2 против 1,0% в группе плацебо [37]. Таким образом, было показано, что общий риск ГМИ при использовании иНГЛТ-2 более чем в 3 раза превышает общепопуляционный уровень для больных СД2 [15][36]. В то же время критический анализ данных выявляет существенную гетерогенность профилей безопасности различных представителей класса: так, наиболее высокая вероятность развития ГМИ оказалась ассоциирована с приемом канаглифлозина (6,7%), эртуглифлозина (5,5%), эмпаглифлозина (5,1%), а для дапаглифлозина и ипраглифлозина она составила 2,9 и 2,2% соответственно [37]. Наиболее безопасным в этом плане оказался лусеоглифлозин (1,3%), продемонстрировавший частоту развития ГМИ, сопоставимую с плацебо (0,76%) [37][39]. В условиях исследования такая разница в частоте не являлась статистически значимой [39], что позволяет говорить об оптимальном профиле безопасности в отношении урогенитальных инфекций. Кроме того, отсутствие значимого прироста риска ГМИ на терапии лусеоглифлозином подтверждается данными японской базы спонтанных сообщений о нежелательных явлениях JADER, где отношение шансов (ОШ), т. е. вероятность развития ГМИ у пациентов с СД2 для лусеоглифлозина была минимальной в группе (1,7 против 2,5 у ипраглифлозина, 4,1 у канаглифлозина, 4,3 у эмпаглифлозина и 5,5 у дапаглифлозина) (табл. 1) [42].

В отличие от ГМИ, связь ингибиторов НГЛТ-2 с развитием ИМВП характеризуется гораздо большей гетерогенностью данных, что требует дифференцированного подхода к анализу результатов РКИ и данных реальной клинической практики [14][15]. Так, большинство масштабных систематических обзоров не подтверждают статистически значимого повышения общего риска ИМВП для класса иНГЛТ-2 в целом. Уже упомянутый метаанализ 2023 года показал, что частота ИМВП в группе иНГЛТ-2 составила 6,8% против 5,1% в группе плацебо. Несмотря на численный перевес, отношение рисков (ОР) для большинства представителей класса не достигло порога статистической значимости [32][36][39].

Однако по данным другого крупного метаанализа 25 РКИ (12 990 пациентов), посвященного изучению разных доз 8 представителей класса иНГЛТ-2, возможно выделить иерархию рисков внутри группы — так, в этом исследовании дапаглифлозин демонстрировал наиболее выраженную ассоциацию с ИМВП среди всех изученных препаратов. Было показано, что доза дапаглифлозина 10 мг/сут ассоциирована со значимым повышением риска ИМВП, а использование 2,5 мг не несло статистически значимого роста риска развития ИМВП [36]. При этом стоит отметить, что по данным исследования DECLARE-TIMI 58 частота встречаемости ИМВП у пациентов на терапии дапаглифлозином практически не отличалась от группы плацебо (1,5% и 1,6% соответственно) [12]. Данная гетерогенность результатов разных исследований обусловливает необходимость дальнейшего изучения темы.

Данные крупнейших исследований, посвященные канаглифлозину, CANVAS и CREDENCE (суммарно более 14 000 пациентов) не выявили повышения риска первого или общего числа эпизодов ИМВП. Лишь отдельные ранние работы указывали на возможный прирост риска при использовании дозы 300 мг, но актуальных работ, подтверждающих этот феномен, нет [7][15][35].

По данным уже упомянутого сетевого метаанализа, лусеоглифлозин и ипраглифлозин характеризуются минимальными показателями риска. Так, лусеоглифлозин продемонстрировал крайне низкую частоту встречаемости ИМВП (менее 1%) в 4 включенных исследованиях, в связи с чем препарат не был ранжирован по показателю SUCRA (площадь под кумулятивной кривой ранжирования, чем ниже — тем менее вероятны события) по сравнению с другими представителями класса (табл. 2) [37].

В отечественном сетевом метаанализе по оценке эффективности и безопасности иНГЛТ-2 в качестве дополнительной терапии к инсулину у пациентов с СД2, согласно ранжированию препаратов по убыванию величины SUCRA, наилучшая оценка по безопасности в отношении генитальных инфекций в данной популяции наблюдалась у лусеоглифлозина (табл. 3) [39].

Различия в профилях безопасности разных представителей класса могут объясняться фармакокинетическими свойствами — так, метаболиты дапаглифлозина и эмпаглифлозина преимущественно выводятся через почки, в то время как продукты обмена лусеоглифлозина и ипраглифлозина в основном выводятся с калом [43–45].

Отдельного внимания заслуживает верификация риска тяжелых форм ИМВП (пиелонефрит, уросепсис), ставших поводом для беспокойства регуляторов (FDA) в 2015 году и связанных с этим поводом опасений к назначению иНГЛТ-2 [15][32]. Однако результаты метаанализов последних лет опровергают эти опасения. Так, было показано, что подавляющее большинство эпизодов ИМВП на фоне иНГЛТ-2 протекают в форме легкого или среднетяжелого цистита, который эффективно купируется стандартной антимикробной терапией и редко требует отмены иНГЛТ-2 [15].

Любопытны данные исследования реальной клинической практики (11 когортных исследований, 679 617 пациентов), которые показали, что иНГЛТ-2 не только не увеличивают риск госпитализаций по поводу тяжелых ИМВП, но и ассоциированы с его снижением на 52% по сравнению с ингибиторами дипептидил-пептидазы-4 (ОР 0,48) и на 24% по сравнению с другими сахароснижающими средствами. Авторы допускают, что эта находка связана с кардиопротективным действием препаратов, предотвращающим системную декомпенсацию при инфекции [32]. Также установлена еще одна парадоксальная закономерность — прекращение терапии после эпизода ИМВП (практикуемое в 32% случаев) оказалось ассоциировано с повышением риска смерти от всех причин на 49% и ухудшением почечных исходов на 35%, при этом в доступных исследованиях не обнаружено статистически значимого повышения риска рецидива ИМВП [41]. Однако эти данные основываются на обсервационных исследованиях и требуют дополнительного проспективного изучения.

Таким образом, проблема инфекционной безопасности при использовании иНГЛТ-2, изначально вызвавшая настороженность регуляторов, в свете данных последних метаанализов и исследований реальной клинической практики представляется контролируемой и не перевешивает органопротективную пользу терапии. Если риск генитальных микотических инфекций признан стабильным класс-эффектом, обусловленным механизмом действия препаратов, то риск ИМВП для класса в целом достоверно не имеет значительных отличий от общепопуляционного. Однако требуются дополнительные исследования, касающиеся дапаглифлозина в дозировке 10 мг/сут ввиду наличия значительной гетерогенности в данных, посвященных этому препарату. При этом важно отметить, что ни один из иНГЛТ-2 не вызывает увеличения риска тяжелых форм ИМВП (уросепсис, пиелонефрит).

В контексте персонализации терапии особое значение приобретает выбор конкретной молекулы. Сравнительный анализ безопасности в отношении развития ГМИ выявляет преимущества лусеоглифлозина, применение которого в ряде исследований не ассоциировалось со статистически значимым повышением риска ГМИ по сравнению с плацебо, в то время как для дапаглифлозина, канаглифлозина и эмпаглифлозина данный риск остается верифицированным. Важным клиническим выводом является недопустимость необоснованного прекращения приема иНГЛТ-2 при развитии эпизодов ИМВП легкой и средней тяжести: доказано, что отмена препарата в этой ситуации ассоциирована со значимым ухудшением сердечно-сосудистых и почечных исходов.

Несмотря на значительный прогресс, ряд вопросов остается открытым, формируя перспективные направления для дальнейших исследований — так, существует острая необходимость в детальном изучении влияния долгосрочной терапии иНГЛТ-2 на состояние врожденного и адаптивного иммунитета. Данные о сохранении признаков вторичного иммунодефицита (депрессия фагоцитоза, цитокиновый дисбаланс) даже после стандартного лечения ИМВП у пациентов с СД2 требуют верификации возможности иммунокорригирующего влияния иНГЛТ-2.

Источники финансирования. Работа выполнена по инициативе авторов без привлечения финансирования.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи. Статья подготовлена при информационной поддержке компании АО Сервье (Россия).

Участие авторов. Суплотова Л.А. — разработка концепции исследования, редактирование и финальное утверждение рукописи; Кокин А.С. — поиск, отбор, анализ данных, написание и редактирование финальной версии рукописи; Голубева А.А. — поиск, отбор, анализ данных. Все авторы одобрили финальную версию статьи перед публикацией, выразили согласие нести ответственность за все аспекты работы, предусматривающую надлежащее изучение и решение вопросов, связанных с точностью или добросовестностью любой части работы.

Использование инструментов ИИ. В ходе написания текста статьи инструменты ИИ не использовались.