Биологическое предназначение позднего в филогенезе гуморального медиатора инсулина состоит в обеспечении субстратами для наработки энергии биологической функции локомоции, движения за счет сокращения поперечнополосатых миоцитов. Инсулин призван реализовать эволюционное развитие – повысить кинетические параметры организма за счет эффективной наработки АТФ митохондриями. Субстратами же для синтеза АТФ являются, в первую очередь, экзогенные жирные кислоты, оптимальные эндогенные жирные кислоты, синтезированные из экзогенной глюкозы, и сама глюкоза. При действии инсулина клетки из глюкозы синтезируют ω-9 С18:1 олеиновую жирную кислоту; митохондрии окисляют ее с более высокой скоростью, чем экзогенную и эндогенно синтезированную С16:0 пальмитиновую жирную кислоту. При физиологичном действии инсулина и нормальной функции митохондрий наиболее частой причиной формирования резистентности к инсулину являются неоптимальные свойства экзогенных жирных кислот пищи для окисления их в митохондриях.

Превышение в пище содержания пальмитиновой насыщенной жирной кислоты над олеиновой мононенасыщенной жирной кислотой – условие формирования синдрома резистентности к инсулину. Основа синдрома резистентности к инсулину – хроническое состояние дефицита in vivo энергии, недостаточная продукция АТФ для реализации биологической функции адаптации, биологической реакции компенсации. Поздний в филогенезе инсулин эффективно ингибирует липолиз только в филогенетически поздних подкожных адипоцитах, но не в более ранних в филогенезе висцеральных жировых клетках сальника. Несогласованность регуляции метаболизма субстратов энергии в разных депо жировых клеток in vivo на фоне кажущегося «относительного биологического совершенства» и составляет этиологическую основу резистентности к инсулину.