Цель. Изучение некоторых патогенетических механизмов диабетической полинейропатии, а именно взаимосвязи перекисного окисления липидов, активности ферментативной антиоксидантной защиты и гемореологических нарушений у больных сахарным диабетом (СД), имеющих дистальную диабетическую полинейропатию. Материалы и методы. Обследовано 212 больных СД 1 и 2 типа, осложненным дистальной диабетической полинейропатией (ДДПНП) 1 и 2 стадии. Проводилось исследование процессов перекисного окисления (ПОЛ). Определялись диеновые конъюгаты (ДК) и триеновые конъгаты (ТК). Определяли уровнь общих липидов. Для определения деформируемости эритроцитов (ДЭ) был использован метод ригидометрии. Результаты. У больных СД и ДДПНП даже при наличии субкомпенсации гликемии имеет место повышение активности свободнорадикально-опосредованного окислительного стресса, что выражается в накоплении первичных, промежуточных и конечного продукта ПОЛ ? оснований Шиффа. У больных СД даже при небольшой длительности заболевания имеет место нарушение деформируемости эритроцита (ДЭ), что способствует усилению эндоневральной гипоксии. подтверждено наличие отрицательной взаимосвязи между этими двумя характеристиками метаболических и сосудистых нарушений: уровнем холестерина и деформируемости. Выводы. Наши исследования подтверждают механизмы диабетической полинейропатии: усиление окислительного стресса с накоплением промежуточных и конечных продуктов пероксидации, снижение активности ферментативной антиоксидантной защиты. Препараты, ограничивающие активность свободнорадикально-опосредованного окислительного стресса и активизирующие антиоксидантную защиту, являются средствами патогенетической терапии осложнений сахарного диабета, в том числе и полинейропатии.