Актуальность Специфические сосудистые осложнения, или микроангиопатий, развиваются при СД 2 типа наряду с ускоренным прогрессированием атеросклероза, что сопровождается повышенным риском тромбозов, нарушения кровообращения и внезапной смерти. Основные причины этих острых ситуаций при СД 2 типа ? это ослабление эндотелийзависимой релаксации, изменение сократимости гладкомышечной сосудистой стенки и повышение функциональной активности тромбоцитов. Цель Сравнить влияние на окислительный стресс и функциональную активность тромбоцитов двух производных сульфонилмочевины: глибенкламида и гликлазида. Материалы и методы В 1-ю группу (8 чел.) вошли больные, получавшие на момент включения в исследование диабетон в суточной дозе от 120 до 240 мг. Во 2-ю группу (8 человек) были включены больные, получавшие на момент начала исследования Манинил??5 в суточной дозе 10-15 мг. Определяли уровень HbA1c, агрегацию тромбоцитов, липиды сыворотки, цитоплазматический Са, активность процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) определяли спектрофотометрическим методом, исследовали синтез тромбоцитарного сосудосуживающего фактора ? тромбоксана. Результаты Достижение компенсации углеводного обмена сопровождалось достоверным снижением HbAlc. При этом отмечалась и тенденция к снижению гипер- и дислипидемии. При достижении компенсации углеводного обмена получено достоверное снижение базального и индуцированного МДА. Функциональная активность тробоцитов также менялась, что проявилось достоверным снижением амплитуды агрегации тромбоцитов на тромбин и коллаген в обеих группах, тенденцией к снижению агрегации на АДФ в 1-й группе по сравнению с достоверным снижением агрегации на АДФ во 2-й группе больных. Уровень цитоплазматического кальция, как базального, так и стимулированного тромбином и АДФ, также достоверно снижался в обеих группах, равно как и концентрация тромбоксана В2. Выводы Проведенный сравнительный анализ не выявил преимуществ гликлазида перед глибенкламидом в отношении коррекции реоваскулярных изменений, развивающихся на фоне окислительного стресса. Отсутствие компенсации углеводного обмена вызывает прогрессирование гемореологических нарушений, являющихся основной причиной формирования диабетических ангиопатий, вне зависимости от вида получаемой сахароснижающей терапии.