Цель. Сравнение влияния гликвидона и глибенкламида на структурно-функциональное состояние сердца и эндотелия сосудов у больных СД типа 2 с нормоальбуминурией. Материалы и методы. Обследовали 42 больных. После рандомизации пациенты были распределены на 2 группы. Первая включала 21 больного. Ранее они получали глибенкламид и в целях исследования были переведены на монотерапию гликвидоном в дозе от 30 до 120 мг в сутки. Во второй группе был 21 пациент, которые продолжили получать глибенкламид в дозе от 3,5 до 20 мг в сутки. Всем больным проводили эхокардиографическое исследование. Для оценки уровня эндогенного NO мы определяли экскрецию нитритов в утренней порции мочи. Все больные были обследованы до начала и через 1 и 3 мес. после лечения. Результаты. Больные 1-й группы, получавшие гликвидон, до начала исследования находились в состоянии субкомпенсации углеводного обмена. Через 3 мес лечения, несмотря на снижение данного показателя, эти пациенты по-прежнему находились в состоянии субкомпенсации углеводного обмена. У больных 2-й группы, продолживших принимать глибенкламид, исходное состояние метаболического контроля расценивалось как удовлетворительное. На фоне проводимой терапии состояние углеводного обмена у пациентов несколько улучшилось. Установлено, что толщина стенок левого желудочка у больных, получавших гликвидон, исходно, через 1 и 3 мес лечения практически не изменилась. Подобная закономерность прослеживалась и у пациентов, получавших глибенкламид. Трехмесячная терапия пероральными сахароснижающими препаратами существенно не отразилась на геометрии и других камер сердца ? левого и правого предсердий, правого желудочка. Экскреция нитритов с мочой у больных обеих групп исходно статистически значимо не отличались. В дальнейшем, в 1-й группе значение изучаемого показателя снижалось и к концу исследования стало значимо ниже исходного уровня и аналогичного показателя в группе сравнения. В то же самое время во 2-й группе значения изучаемого показателя за период наблюдения практически не изменилось. Выводы. У больных СД типа 2 с нормоальбуминурией более чем в 60% случаев выявлено нарушение диастолической функции левого желудочка, проявляющееся замедлением фазы пассивного наполнения левого желудочка и перераспределением трансмитрального кровотока в пользу фазы активного наполнения. Пациентам с диастолической дисфункцией сердца целесообразно проведение сахароснижающей терапии гликвидоном в целях коррекции миокардиальных нарушений.