Цель. Установить клинико-патогенетическое значение изменения уровня оксида азота в мембранах тромбоцитов, активности КСО в сыворотке крови у больных СД типа 1 с диабетической нефропатией при различных клинических вариантах течения; связь оксидативного стресса в тромбоцитах с изменением их коагулоактивности. Материалы и методы. Обследовано 80 больных СД типа 1 на ранних стадиях диабетической нефропатии в состоянии субкомпенсации. В качестве группы сравнения обследованы 30 практически здоровых лиц без отягощенного семейного анамнеза по сахарному диабету. Клиническое и биохимическое обследование включало определение углеводного обмена по уровню базальной и постпрандиальной гликемии, гликированному гемоглобину, тест на микроальбуминурию. Выделяли тромбоциты, определяли активность фермента ксантиноксидазы. Продукцию NO оценивали косвенным методом по содержанию нитритов (NO2) во взвеси тромбоцитов. Оценивали тромбоцитарное звено гемостаза. Результаты. У больных СД типа 1 с нормоальбуминурией установлен достоверный рост активности ксантиноксидазы. У больных СД типа 1 установлено снижение в клеточных мембранах тромбоцитов содержания NO2 по сравнению с показателями контрольной группы. у больных СД с отсутствием микроальбуминурии (1-я группа) достоверно уменьшается абсолютное количество тромбоцитов в крови по сравнению с контролем, одновременно на 23% снижается агрегационная активность этих клеток крови в сравнении с показателями контрольной группы. Анализ агрегатограмм свидетельствует о достоверном сокращении времени достижения 1/2 максимальной агрегации (1/2 МА) у больных СД типа 1. У больных СД типа 1 с нормоальбуминурией имеет место гипокоагуляция, о наличии которой свидетельствует удлинение активированного времени свертывания и частичного активированного времени свертывания, при одновременной активации противосвертывающих механизмов. Выводы. Оксидативный стресс можно рассматривать как крайне неблагоприятный фактор, влияющий на сосудистый эндотелий у больных СД типа 1 с диабетической нефропатией. У больных СД типа 1 в мембранах тромбоцитов установлено достоверное снижение содержания NO2, что может играть определенную роль в патогенезе сорудистых осложнений СД посредством изменения функциональной способности тромбоцитов. Характер и выраженность нарушений тромбоцитарно-коагуляционного гемостаза у больных СД зависят от стадии диабетической нефропатии.