Актуальность. В инициации и прогрессирующей гибели (бета-клеток существенную роль отводят активации процессов свободнорадикального окисления, возникающего в результате действия факторов окружающей среды с последующим появлением "новых" модифицированных антигенов и иммунной атакой против инсулинпродуцирующих клеток. Актуальным является поиск методов и средств патогенетической терапии, направленных на блокаду иммунометаболической агрессии бета-клеток на ранних стадиях развития ИЗСД. Перспективным направлением профилактики ИЗСД является антиоксидантная и иммунотерапия, включающая в себя иммуносупрессию и иммуномодуляцию. Цель. Изучение влияния Т-активина на развитие стрептозотоцининдуцированного диабета. Материалы и методы Работа выполнены на 53 белых крысах-самцах линии WISTAR массой тела 130?11 г. Диабет вызывали 3-кратным внутрибрюшинным введением стрептозотоцина. 1-я группа (n=19) получала подкожно 0.1 мл физиологического раствора в течение 10 дней; 2-я группа (n=22) получала Т-активин в дозе 2 мкг/кг массы тела 1 раз в сутки подкожно в течение 10 дней; 3-я группа (n=12) ? интактные животные. Проводилось определение концентрации глюкозы крови, концентрация инсулина в плазме крови, оценка состояния суммарной активности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), гистологическое исследование поджелудочной железы. Результаты. Защитный эффект Т-активина в развитии диабета был статистически значимым. Таким образом, имеет место выраженное протективное влияние полипептидов тимуса, входящих в состав Т-активина, на индукцию ИЗСД. Выводы. Можно полагать, что метаболические и иммунологические эффекты пептидов тимуса, в частности, Т-активина, и объясняют их протективное действие в развитии экспериментального диабета.