Актуальность. Процессы ПОЛ значительно активируются при длительном течении заболевания и играют определенную роль в патогенезе поздних осложнений диабета. Островковые клетки имеют слабую антиоксидантную защиту и особенно уязвимы для свободных радикалов, что является одной из причин их лизиса при ИЗСД. Цель. Изучение состояния ПОЛ и антиоксидантной фермент ной защиты в лимфоцитах периферической крови у больных ИЗСД в дебюте заболевания. Материалы и методы. Уровень базального и стимулированного С- пептида (нулевая и 60-я минута) определяли радиоиммунологическим методом. Уровни гликированного гемоглобина А1с определяли методом ионообменной хроматографии. Количество р-лимфоцитов (СД2Г), Т-хелперов/индукторов (СД41) и Т-супрессоров/цитотоксических (СД8*) определяли с помощью моноклональных антител. Количе ство Т-лимфоцитов (СДЗ), NK-клеток, экспрессию HLA-DR ? антигенов определяли с помощью коммерческих моноклональ ных антител. Анализ проводили методом проточной цитофлюориметрии на проточном цитометре EP1CS-C. Аутоантитела к микросомальному антигену тиреоцитов (АМАТ), тиреоглобулину (АТГ) чело века, поверхностным антигенам клеток гипофиза (АА) и надпо чечников (АН) крысы, фибробластам кожи (АФ) человека определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА). Антитела к поверхностным антигенам островковых кле ток (АПОК) определяли методом непрямого иммунофлюоресцентного окрашивания (нРИФ). Результаты. В дебюте заболевания установлены корреляционные взаимоотношения между рядом показателей ПОЛ, ферментной защиты и субпопуляционным ставом лимфоцитов, аутоантителами. Выявление более высоких уровней МДА в лим фоцитах у больных, имеющих АФ и АН, а также отрицательная корреляция между активностью ГЛП лимфоцитов и выявляемостью аутоантител к ГДК (г = -0,44), указывает, что усиление процессов ПОЛ и ослабление антиоксидантной защиты клеток в условиях активации иммунной системы является одним из повреждающих механизмов в общей цепи нарушений. Отмечена закономерность нами в изменении активности СОД в лимфоцитах: независимо от уровня метаболического контроля отмечалось синхронное снижение активности фермента. При этом имелась корреляционная связь активности СОД в лимфоцитах и иммунологическими показателями. Выводы. В дебюте ИЗСД отмечено усиление процессов ПОЛ в лимфоцитах периферической крови по сравнению со здоровыми лицами. Уровни МДА и ГП положительно коррелировали с количеством NK-клеток, активированных Т-лим фоцитов, АФ, АН и отрицательно с количеством Т-супрессоров/цитотоксических в дебюте заболевания. Активность антиоксидантных ферментов (СОД, ГЛП) в лимфоцитах периферической крови отрицательно коррелировала с показателями клеточного иммунитета. Активность СОД в лимфоцитах в дебюте ИЗСД положительно коррелировала с базальным и стимулированным уровнем С-пептида.