Актуальность. Большой интерес представляют исследования о роли ИФН в патогенезе СД и его осложнений. При аберрантной экспрессии генов HLA II класса на бета-клетках последние приобретают свойства классических антиген-представляющих клеток, что в конечном итоге приводит к их иммунодеструкции. Существует и другая гипотеза возникновения СД через активацию процессов ПОЛ и индукцию синтеза оксида азота, инициатором этих процессов являются ИФН-у, ИФН-а, ИЛ-р, ФНО. Цель. Показать, что интерферон мо?жет играть роль в возникновении СД, его прогрессировании и, возможно, в появлении поздних осложнений. Материалы и методы Исследования проведены у 170 больных СД 1 типа, у 23 - с обострением хронического пиелонефрита без диабета и у 59 здоровых лиц. Содержание ИФН (смесь ИФН-а, р, у) в сыворотке крови определяли с помощью стандартного метода. Результаты. Получены данные, свидетельствующие о выраженных изменениях системы интерферона у больных СД. высокое содержание ИФН в сыворотке крови наблюдается на ранних этапах формирования микроангиопатий. Это позволяет сделать вывод, что ИФН в сочетании с другими факторами играет определенную роль в прогрессировании сосудистых осложнений при СД. Выводы. Наличие в сыворотке крови кислотолабильного ИФН антивирусного фактора, активность которого возрастает после обработки кислотой, как и высокого уровня ИФН, является неблагоприятным фактором, определяющим быстроту развития и тяжесть сосудистых осложнений при СД. Полученные данные заставляют пересмотреть показания к индукторам ИФН, а также назначению препаратов ИФН при СД.