Актуальность. Важную роль в развитии диабетических ангиопатии (ДА) отводят дисфункции эндотелия и нарушениям регуляции сосудистого тонуса. Особый интерес вызывает оксид азота NO - свободный радикал, вызывающий эндотелийзависимую вазодилатацию. Цель. Изучение уровня эндогенного N0 на основании экскреции нитратов с мочой у больных СД 1 типа в зависимости от выраженности ДА и повреждения сосудистого эндотелия. Материалы и методы Уровень гликированного гемоглобина (HbAlc) определяли иммунотурбидиметрическим методом. С целью верификации повреждения эндотелия сосудов исследовали содержание антигена фактора Виллебрандта (ФВ) в плазме венозной крови ELISA-методом. Для оценки уровня эндогенного NO определяли экскрецию нитритов в утренней порции мочи. Статистическая обработка проведена с использованием стандартных методов вариационной статистики (М?т). Результаты. Наиболее высокие показатели экскреции нитритов в мочой регистрировались у больных с начальными стадиями ДА, с увеличением тяжести ангиопатии и длительности СД величина экскреции нитритов снижалась. Выявлена зависимость данного параметра от темпов развития ангиопатии. При анализе взаимосвязи величин экскреции метаболитов NO с показателями функции почек обнаружено, что содержание нитритов в моче у больных с микроальбуминурией было в 2,2 раза выше, чем у пациентов с нормальной экскрецией альбумина с мочой и в 2,9 раза выше, чем в контроле. Сопоставление изменений уровня ФВ и экскреции нитритов показало, что при СД данные параметры изменяются однонаправленно, начиная с начальных стадий ДА, однако не коррелируют между собой. Выводы. Исследования указывают на повышенное образование оксида азота NO у больных СД 1 типа, осложненным ангиопатиями. Увеличение экскреции с мочой нитритов - конечных метаболитов эндогенного N0 - является характерной биохимической особенностью уже при начальных стадиях ДА. Гиперпродукция N0, по-видимому, имеет отношение к формированию сосудистых осложнений СД.