Цель. Изучение общности патогенетических механизмов ожирения, АГ, гиперлипидемии, ИБС, СД типа 2. Материалы и методы. Обследовано 763 больных ИБС, 340 больных СД типа 2, 150 больных ожирением, из них 75 с туловищным и 75 с глютеофеморальным типами. В контрольную группу вошли 96 здоровых лиц. Всем больным проведено два пероральных глюкозотолерантных теста (ПГТТ). Проведение одного из них сочеталось с внутривенным введением инсулина короткого действия из расчета 0,1 ЕД инсулина на 1 кг массы тела. Суточную экскрецию с мочой метаболитов кортизола 17-гидроксикортикостероидов (17-ОКС) определяли по методу Porter и Silber. Результаты. У 159 больных ИБС уровень инсулина в сыворотке крови натощак практически не отличался от нормы. Однако после приема 75 г глюкозы уровень инсулина в сыворотке крови у больных ИБС значительно превысил норму и через 1 ч после нагрузки глюкозой составил 668,9+7,1 пмоль/л, тогда как в контрольной группе он был в пределах 305,1 ?6,2 пмоль/л. Анализ частоты АГ, ГХ, ИБС, СД типа 2 у больных туловищным и у больных глютеофеморальным ожирением выявил существенные различия между ними. У больных туловищным ожирением независимо от его степени с большой частотой встречались АГ, ГХ, ИБС и СД 2. У больных глютеофеморальным ожирением эти заболевания встречались значительно реже, и их частота четко коррелировала с выраженностью ожирения. У больных туловищным ожирением экскреция 17-ОКС в суточной моче превышала норму и составила 9,1+0,2 мг/сут. В ответ на прием дексаметазона у больных туловищным ожирением подавления экскреции 17-ОКС не произошло. Выводы. хронический? избыток кортизола стимулирует кортизолзависимую липопротеинлипазу на капиллярах жировых клеток верхней половины туловища, брюшной стенки и висцерального жира (кортизолзависимая жировая ткань). В результате в этих областях увеличивается отложение жира, развивается гипертрофия жировых клеток и характерное туловищное ожирение. Одновременно избыток кортизола ведет к снижению чувствительности тканей к инсулину, инсулинорезистентности. Гиперинсулинемия путем стимуляции симпатикоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, увеличения реабсорбции натрия в канальцах почек и нарушения ионного транспорта в клетках способствует артериальной гипертензии [5, 6, 13, 20]. Инсулин стимулирует синтез холестерина, ТГ и ЛПОНП в печени и транспорт ЛПНП в стенку артерий. Обладая ростовым действием, инсулин стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток артерий, то есть все пути развития атеросклероза и его клинических проявлений. По мере нарастания инсулинорезистентности развивается относительная недостаточность инсулина и СД типа 2.