Цель. Изучение структурно-функциональных свойств и состояния углеводных детерминант мембран эритроцитов с помощью лектиновых зондов у женщин с МС в сравнении с пациентками с гиноидным типом ожирения (ГО), а также на фоне лечения Сиофором?. Материалы и методы. Обследованы 34 женщины с МС и бесплодием вследствие хронической ановуляции (1-я группа) и 32 женщины с ГО и нормальной репродуктивной функцией (2-я группа). Определялись следующие показатели: масса тела, индекс массы тела (ИМТ), соотношение окружностей талии и бедер (ОТ/ОБ), уровни общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ). холестерина липопротеидов высокой (ХС ЛПВП) и низкой плотности (ХС ЛПНП), уровень гликемии натощак и в ходе стандартного теста толерантности к глюкозе, базальное содержание инсулина (ИРИ) в сыворотке крови. Определяли кислотную резистентность мембран эритроцитов. Дальнейшие исследования включали изучение динамики антропометрических параметров, гликемии и ИРИ, липидного спектра, состояния репродуктивной системы и структурно-функциональных свойств мембран эритроцитов у женщин с МС после 3 месяцев приема Сиофора" в дозе 1000 мг/сут. Терапия Сиофором" сочеталась с назначением гипокалорийной диеты (1200 ккал/сут) и дозированной физической нагрузки. Результаты. У женщин с МС уровень ИРИ был достоверно (в 2,4 раза) выше, а отношение глюкоза/ИРИ ? достоверно ниже, чем у больных с ГО. У всех пациенток 1-й группы отношение глюкоза/И РИ было <6 (в среднем 3,95+0,3), что косвенно свидетельствует о наличии ИР. Соотношение глюкозы и ИРИ натощак у женщин 2-й группы было в пределах нормы - 8,53?0,7. Пациентки с МС имели достоверно более высокий уровень ОХС, чем женщины с ГО. У больных обеих групп уровни ХС ЛПНП были выше нормы и достоверно не отличались. У 44,1% женщин с МС лечение Сиофором* привело к восстановлению овуляторных менструальных циклов, 2 пациентки с первичным бесплодием забеременели в течение первых 2 мес после окончания приема препарата. Выводы. Установлено снижение резистентности эритроцитарных мембран у женщин с метаболическим синдромом, являющееся признаком акселерации процесса старения эритроцитов. Использование лектиновых зондов позволило обнаружить увеличение открытых для реагирования углеводных детерминант типа D-манноза, бета-галактоза, т.е. десиалирование мембран эритроцитов у больных метаболическим синдромом, что можно рассматривать как один из факторов риска развития атеросклероза. Терапия Сиофором? на фоне снижения инсулинорезистентности и инсулинемии способствовала нормализации функциональных свойств эритроцитов, а также улучшению структуры клеточных мембран у больных метаболическим синдромом.