Цель. Разработка способов прогнозирования риска развития микрососудистых осложнений СД, диабетической нейропатии на основе количественного анализа наследственной отягощенности по СД. Материалы и методы. Обследовано 174 человека, из которых 86 страдали СД 2 типа, а 88 находились с ними в первой степени родства (всего 33 семьи). Из 86 больных СД 2 типа родственники были обследованы у 39 пациентов, т. е. в 45,9% случаев. Определяли концентрацию глюкозы в капиллярной крови натощак и через 2 ч после еды, а также уровень С-пептида в венозной крови натощак. Анализировали показатели липидного обмена: общий холестерин, ХС липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП), ХС липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), триглицериды (ТГ), индекс атерогенности. Исследовали антропометрические показатели: индекс массы тела (ИМТ), окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ) и их отношение (ОТ/ОБ). Диагностировали диабетическую нефропатию, диабетическую ретинопатию, диабетическую дистальную полинейропатию и определяли стадии их развития. Также определяли систолическое АД (САД), диастолическое АД (ДАД), частоту пульса (Пс), и уровни мочевины, креатинина, общего белка и общего билирубина, регистрировали скорость клубочковой фильтрации (СКФ) в крови. Результаты. Риск развития диабетической дистальной полинейропатии повышается при длительном течении СД. Диабетическая нефропатия развивается чаще у лиц с продолжительным течением СД, высокими ДАД и САД. При проведении популяционно-генетического анализа было показано, что тяжесть микроангиопатии и полинейропатии зависит не только от уровня компенсации углеводного обмена и функционального состояния ?-клеток, но и от генотипических факторов риска. Выводы. Методы совокупной оценки влияния генотипических и фенотипических факторов риска на тяжесть диабетической микроангиопатии и полинейропатии позволяют строить уравнения множественной регрессии. Разработанные уравнения позволяют прогнозировать тяжесть диабетических микрососудистых осложнений и полинейропатии с привлечением широкого спектра факторов риска, что дает возможность индивидуализировать прогноз в зависимости от наследственной отягощенности, значений АД, уровня компенсации углеводного обмена и функционального состояния ?-клеток поджелудочной железы.