Цель. Оценка влияния иАПФ спираприла на плазменно-тромбоцитарный гемостаз, углеводный обмен и липидный профиль у больных ГБ, ассоциированной с СД 2. Материалы и методы. Под динамическим наблюдением находилось 33 больных СД 2 и ГБ (1-я ст. ? 2 (6,06%), 2-я ст. ? 9 (27,27%), 3-я ст. ? 22 (66,67%) больных). Контрольную группу составили 35 больных гипертонической болезнью (1-я ст. ? 4 (11,43 %), 2-я ст. ? 14 (40 %), 3-я ст. ? 17 (48,57%)) без СД. Антропометрическое исследование включало измерение массы тела, объема талии (ОТ) и бедер (ОБ), расчет ОТ/ОБ, индекса массы тела (ИМТ). Содержание глюкозы в крови определялось глюкозооксидазным методом в капиллярной крови натощак, через 1 и 2 часа в ходе стандартного перорального глюкозотолерантного теста с 75 г глюкозы. Исследовались липидный спект, экскреция альбумина, коагуляцинное звено гемостаза, тромбоцитарное звено гемостаза. Результаты. МАУ (экскреция альбумина >20 мг/л) исходно диагностирована у 28 больных (84,85%). Через 4 недели лечения спираприлом у 93,94% больных отмечалось уменьшение уровня экскреции альбумина с мочой. У обследованных больных СД 2 с ГБ отмечены нарушения во всех звеньях гемостаза, но, в отличие от контрольной группы, были менее выражены нарушения спонтанной агрегации тромбоцитов. У больных СД с ГБ гиперкоагуляция наблюдалась преимущественно по внешнему пути свертывания крови. Заключение. У больных СД и ГБ повышен тромбогенный потенциал крови. В результате лечения спираприлом отмечена положительная динамика ? активация фибринолитической системы, снижение спонтанной агрегации тромбоцитов и нормализация в коагуляционном звене гемостаза. На фоне терапии спираприлом наблюдается улучшение показателей углеводного и липидного обмена. Спираприл обладает нефропротективным эффектом, что проявилось снижением уровня МАУ. Лечение спираприлом не влияло на динамику массы тела, ИМТ, отношения ОТ/ОБ.