Цель. Изучение вклада ожирения в развитие и прогрессирование поражения почек при СД 2 в условиях эксперимента. Материалы и методы. В соответствии с задачами обследовано 16 крыс штамма SHR-N/ср. В группу с ожирением и СД 2 вошли гомозиготы по ср-гену, страдающие ожирением и СД 2. Крысы, гетерозиготы (ср/+) или гомозиготы (+/+), имеющие нормальную для своего пола и возраста массу тела, вошли в группу контроля ? крыс без СД 2. В течение 24 недель всем животным регулярно проводили измерение массы тела (3 раза в неделю), уровня глюкозы натощак в крови из хвостовой вены, определяли АД, уровень альбуминурии (АУ), оценивали натощак уровни сывороточного креатинина, мочевой кислоты, глюкозы однократно в конце исследования. После 24 недель проводился забой животных с предварительной ретроградной перфузионной фиксацией. Результаты. В процессе проведения эксперимента установлено, что у крыс штамма SHR/N-ср, страдающих прогрессирующим ожирением с развитием СД 2, к концу периода наблюдения развилось поражение почек. Доля массы почек к общей массе крыс с ожирением и СД 2 была значимо ниже по сравнению с худыми особями. Заключение. Избыточная масса животных является фактором, способствующим развитию поражения почек. У крыс с ожирением и СД 2 имеет место снижение доли массы почек к общей массе животного ? состояние относительной олигонефронии. У крыс с ожирением формируется гломеруломегалия, приводящая к развитию внутриклубочковой гипертензии; При длительном существовании ожирения постоянное воздействие внутриклубочковой гипертензии приводит к дисфункции почки, снижению депурационной функции, появлению сначала микроальбуминурии, а затем и протеинурии и развитию гломерулосклероза.